СА-блокада 2 степени 1 типа
автор: кардиолог Макаренкова Т.Ю.
Синоатриальная блокада – это патология проводящей системы сердца, характеризующаяся нарушением проведения импульса, идущего от синусового узла к предсердиям.
Причиной такого нарушения ритма сердечных сокращений являются атеросклеротическое поражение сосудов сердца (правой коронарной артерии), воспалительные процессы в правом предсердии, с последующим замещением участка воспаления соединительной тканью, интоксикации антиаритмическими препаратами (сердечные гликозиды, В – блокаторы и т.д.), миокардиты, миокардиодистрофии обменно-дистрофического генеза, врожденные пороки сердца, гипотиреоз.
В результате чего происходят следующие патологические изменения в проводящей системе сердца:
- – Импульс в синусовом узле не вырабатывается
- – Силы импульса, идущего от синусового узла не достаточно для деполяризации предсердий
- – Импульс блокируется по пути от синусового узла к правому предсердию
Синоатриальная блокада 2 степени I типа характеризуется блокированием одного либо нескольких синусовых импульсов подряд.
Клиническая картина
Клинически синоатриальная блокада 2 степени проявляется обморочными состояниями (синдром Морганьи – Адамса – Стокса). Для таких обмороков характерно отсутствие судорог и какой – либо ауры, ощущение остановки сердца или выраженного урежения его ритма; возможны падение артериального давления с похолоданием кожных покровов, холодный пот. Синкопе могут быть спровоцированы резким поворотом головы, кашлем, ношением тесного воротника. В основном купируются самостоятельно, однако в далеко зашедших случаях могут быть необходимы реанимационные мероприятия.
Также беспокоят редкий пульс, перебои в работе сердца, предобморочные состояния с появлением шума в ушах и резкой слабости, тошнота, одышка при употреблении пищи, мышечная слабость.
Развитие брадикардии зачастую сопровождается прогрессирующим течением сердечной недостаточности, коронарной патологии, а также дисциркуляторной энцефалопатии (провалы в памяти, раздражительность, бессонница, усиление головокружений, парезы, «проглатывание» слов).
Диагностика
Все пациенты с жалобами на частые головокружения, обмороки, урежение ритма с ощущением перебоев в работе сердца проходят обязательное обследование у кардиолога. При физикальном осмотре выявляются брадикардия, аритмичные сердечные сокращения, изменения цифр артериального давления.
Для подтверждения диагноза СА блокады используют ЭКГ, ХМ – ЭКГ, нагрузочные пробы (тредмил тест), ЧПСС/ ЭФИ. Не стоит путать СА-блокаду с атриовентрикулярной блокадой 2 степени.
Лечение
Прежде всего, устраняют причину, вызвавшую синоатриальную блокаду. Отменяются все препараты, способствующие нарушению проводимости. При умеренной брадикардии (41 – 60 уд. в мин.) назначают теопек, эуфиллин, беллоид. В экстренных случаях (асистолия, приступ Морганьи – Адамса – Стокса) проводятся реанимационные мероприятия.
При брадикардии меньше, чем 41 уд. в мин., приступах Морганьи – Адамса – Стокса, высоких некоррегируемых цифрах артериального давления, СА с нарушениями ритма, требующих назначения антиаритмиков, подавляющих синусовый узел, показана установка постоянного электрокардиостимулятора.
Прогноз
Прогноз при синоатриальной блокаде зависит от причины заболевания, клинической картины, возраста пациента, сопутствующей патологии. Правильно подобранная лекарственная терапия, либо установка ЭКС улучшает прогноз, улучшает качество жизни, однако отсутствие какого – либо лечения может вызвать приступы Морганьи – Адамса – Стокса и внезапную смерть. Также читайте СА-блокаду 2 степени 2 типа.
СА-блокада: разновидности, степени, причины возникновения. Проявление недуга и лечение
СА-блокада (синоатриальная блокада) – это разновидность слабости синусового узла. Вообще это достаточно редкое явление из разряда аритмий и диагностируется преимущественно у мужчин. Возрастных рамок у СА-блокады как таковой нет. В полностью здоровом сердце импульс электрического заряда из правого предсердия беспрепятственно проходит по сему пути, создавая сокращение мышцы в сердце. Если во время путешествия по нашему сердцу, заряд натыкается на преграду, то машинально дают сбой сами сокращения, именно эти препятствия являются блокадой.
При СА-блокаде происходит нарушение в создании заряда и последующем его распространении. Как следствие – происходит дезорганизация сокращений желудочка. Спустя время сердце начинает систематически пропускать сокращения.
Причины возникновения
Проблемы, которые создает СА-блокада, это деформация узла и дисфункция сокращения сердечной мышцы. Бывает, что из-за нее импульс получается слишком слабый, либо не генерируется совсем.
Причины, приводящие к блокаде:
- Ревматизм определенных форм;
- Инфаркт;
- Передозировка лекарственных препаратов;
- Миокардит;
- Ишемия;
- Порок сердца;
- Травмы сердечной ткани;
- Интоксикация фосфорорганическими веществами;
- Кардиомиопатия.
Появляется СА-блокада, когда через чур активный блуждающий нерв начинает влиять на синусовый узел, путем активации. В основной массе ситуаций, при подобных условиях, совершается транзиторная блокада. Эта разновидность СА-блокад проходит со временем сама по себе, без терапевтического и внешнего вмешательства. Изменения структуры сердца анатомически не происходит, что допускает вероятность ее проявления у здоровых и сильных людей. В весьма исключительных вариантах СА-блокада является идиоматической, фактор ее появления еще не найдена учеными врачами.
Степени СА-блокады
Степень напрямую подвластна интенсивности аритмий.
- Первая. На данном уровне импульсы случаются, однако пореже, нежели в обычном состоянии. Узел работает в соответствии с нормой. Проблема заключается только в скорости импульса. ЭКГ не покажет эту степень;
- Вторая. Сердце сокращается не каждый раз, предпосылкой служит периодический дефицит импульса;
- Третья. Полной СА-блокада. Необходимого импульса нет, мышца не сокращается.
Первые две стадии являются не полными потому, что хоть и плохо, но синусовый узел исполняет свои функции. При последней, полной, импульс не доходит до предсердия в принципе.
СА-блокада и ЭКГ
Что покажет ЭКГ при второй степени:
- Более продолжительные промежутки между мышечными импульсивными сокращениями (Р-Р);
- Снижение Р-Р во времени после паузы;
- Если интервалы большие, импульсы исходят из иного источника;
- Когда выпадает несколько подряд импульсов и сокращений длинна паузы Р-Р, как при нормальном состоянии.
При третьей степени наблюдается всякое отсутствие электрических зарядов. Не редок летальный исход человека в такой ситуации.
Как проявляется СА-блокада и способы ее диагностики
В первую степень дискомфорта нет у человека, и симптоматика отсутствует. Организм пристращается к частой брадикардии и человек не ощущает внутри себя изменений, живет вполне комфортно.
Последние степени имеют уже симптомы, легко узнаваемые. Это малоприятные ощущения в области грудной клетки, периодический шум и звон в ушах, отдышка, частое головокружение. Слабость по всему телу так же имеет место быть по причине редкого ритмичного сокращения. Если произошло изменение в структуре мышцы, проявляются такие признаки как:
- Синюшная кожа;
- Увеличение печени;
- Отечность;
- Отдышка;
- Сердечная недостаточность;
- Снижение трудоспособности.
У ребенка симптомы эти же. Рекомендуем внимательнее присматриваться к следующему: синюшность носогубной области, снижение работоспособности и сильную утомляемость. В случае, когда такие симптомы буду замечены, направьтесь к кардиологу для проверки.
Когда пауза между сокращениями длинная, появляются пароксизмы. Пароксизмы – это процесс, при котором головной мозг перестает получать нужное количество артериальной крови, ее подача сокращается в разы. Симптоматика:
- Шум и звон в ушах;
- Непроизвольные мочеиспускания и опорожнения;
- Систематически потери сознания;
- Судорога.
Ребенку так же следует делать мониторирование. Брадикардия около сорока минут совместно с паузами между импульсами от трех секунд, являются тревожным звоночком. Распространена практика проверки проб атропином. При наличии проблем пульс мгновенно увеличивается в несколько раз и так же резко возвращает к исходному, либо ниже, это блокада.
Для того, чтобы быть убежденным непосредственно в данном диагнозе, необходимо провести УЗИ сердца, чтобы исключить другие болезни, к примеру, проблемы миокарда.
Лечение недуга
Первая степень не нуждается в интенсивном лечении. Будет достаточно восстановить правильный режим дня, если таковой нарушен, полечить главные болезни сердца, либо прекратить применять сердечные препараты, способные повлиять на работоспособность синусового узла.
Транзиторную блокаду можно вылечить лекарствами с атропином. Они активно применяются в педиатрии при ваготонии. Следует помнить, что реакционная терапия скоротечна. Метаболическое лечение более действенно при СА-блокадах. Рибоксин, кокарбоксилаза и витаминно-минеральные комплексы – ведущие борцы в войне с блокадами.
СА-блокада – заболевание сердца, крайне опасное для жизни, не забывайте о плановых осмотрах у кардиолога.
Видео о нарушениях ритма сердца
В этом видео Елена Малышева расскажет, как лечить аритмию сердца:
Опасность синоаурикулярной блокады и методы ее лечения
Синоатриальная или синоаурикулярная блокада представляет собой форму нарушения сердечного ритма. Импульсы в синусовом узле генерируются, но по предсердиям не распространяются. В результате сокращение сердца не возникает. Клинически это состояние может проявляться обмороками и в некоторых случаях требует установки кардиостимулятора.
Что представляет собой
Нормальное сердцебиение контролируется электрическими сигналами, которые регулярно вырабатываются в синусовом узле. Это скопление особых клеток расположено в верхней части правого предсердия. Оттуда импульс распространяется по предсердиям, вызывая их возбуждение и сокращение. В результате кровь из них выталкивается в желудочки.
При синоатриальной (СА-) блокаде импульс задерживается или блокируется на выходе из синусового узла. В последнем случае он не попадает в проводящую систему предсердий и не проходит дальше в желудочки.
Причины развития
У молодых людей такое нарушение проводимости может быть связано с повышенной возбудимостью блуждающего нерва и преобладанием парасимпатической системы. Во время суточного мониторирования ЭКГ у них определяются паузы, обычно во время сна. Такое состояние не угрожает жизни, но может ограничить профессиональную годность молодого человека.
Внесердечные причины патологии:
- повреждение симпатических или парасимпатических нервных стволов при операциях на органах грудной клетки или брюшной полости;
- опухоль мозга;
- внутричерепная гипертензия (повышение давления ликвора в полостях желудочков мозга);
- гипотиреоз (недостаточная выработка гормонов щитовидной железы);
- прогрессирующие болезни печени (гепатит или цирроз);
- гиперкалиемия (повышение концентрации калия в крови, например, при почечной недостаточности).
СА-блокаду могут вызвать заболевания сердца:
- ишемическая кардиомиопатия, вызванная ИБС или последствиями инфаркта миокарда;
- миокардит;
- перикардит;
- амилоидоз миокарда (пропитывание белковыми массами, например, при хроническом остеомиелите);
- возрастные изменения, связанные с атеросклерозом коронарных сосудов.
Это нарушение ритма служит одним из проявлений синдрома слабости синусового узла (СССУ). Заболевание сопровождается нарушением выработки нормальных импульсов, замедленным сердцебиением, приступами тахикардии и формированием длительных пауз.
Синоаурикулярную блокаду может вызвать передозировка таких медикаментов:
Во многих случаях определить точную причину патологии не удается.
Степени проявления и их особенности
Синоатриальная блокада I степени – задержка выхода электрического сигнала. При этом время, необходимое для распространения возбуждения на предсердия, увеличивается. На этой стадии синоаурикулярная блокада на ЭКГ не проявляется. Ее можно диагностировать только с помощью электрофизиологического исследования (ЭФИ).
СА-блокада 2 степени характеризуется периодическим полным прекращением поступления импульса в предсердия. Это сопровождается отсутствием зубца Р и желудочкового комплекса на ЭКГ. Возникает пауза в работе сердца.
Синоаурикулярная блокада 3 степени характеризуется отсутствием нескольких синусовых импульсов. На ЭКГ регистрируется длительная пауза, которая обычно заканчивается формированием замещающего ритма. Его источником служит нижележащий участок проводящей системы, расположенный в предсердиях. Эктопический предсердный ритм обычно имеет частоту 60 — 80 в минуту.
Если замещающий ритм не формируется, работа сердца прекращается. Головной мозг испытывает нехватку кислорода. Это сопровождается потерей сознания.
О том, как синоатриальная блокада выглядит на ЭКГ и механизме ее развития, смотрите в этом видео:
Симптомы патологии
СА-блокада 1 степени не имеет клинических проявлений.
Синоаурикулярная блокада 2 степени обычно хорошо переносится пациентом. Иногда больной жалуется на чувство перебоев, замирание сердца, небольшое головокружение. Клинические симптомы связаны преимущественно с основным заболеванием (например, миокардитом).
При полной СА-блокаде могут возникать приступы слабости, головокружения, внезапной потери сознания. В таких случаях врачи решают вопрос об имплантации больному кардиостимулятора.
Диагностика
На ЭКГ, снятой в покое, можно зарегистрировать проявления СА-блокады 2 и 3 степени.
Синоаурикулярная блокада 2 степени 1 типа связана с постепенным замедлением выхода импульса из синусового узла. На кардиограмме отмечается нарастающее укорочение интервалов между зубцами Р, и после самого короткого интервала появляется пауза. Она короче, чем предшествующий интервал P-P, умноженный на 2.
Синоаурикулярная блокада 2 степени 2 типа вызвана внезапным блокированием выхода электрического сигнала. Возникает пауза, равная удвоенному интервалу между соседними зубцами Р. Если появляется блокада 2:1, то выпадает каждый второй зубец Р, и на кардиограмме регистрируется синусовая брадикардия. Заподозрить наличие СА-блокады можно, учитывая низкую частоту сокращений сердца – 30 — 50 в минуту.
Полная СА-блокада на ЭКГ характеризуется отсутствием предсердных сокращений и формированием замещающего предсердного или АВ-узлового ритма.
Для более качественной диагностики такой аритмии назначается холтеровское мониторирование кардиограммы. Метод дает возможность определить среднюю частоту сокращений сердца, подсчитать количество и длительность пауз. Эти характеристики нужны кардиологу, чтобы определить, требуется ли больному установка кардиостимулятора.
Лечение патологии
СА-блокада 1 и 2 степени лечения не требуют. Проводится терапия заболевания, вызвавшего нарушение проводимости.
- терапия ведущего заболевания;
- прием медикаментов;
- имплантация кардиостимулятора.
При внезапно развившейся СА-блокаде используют атропин. Это лекарство подавляет активность парасимпатической нервной системы, ускоряет сердцебиение, увеличивает эффективность кровообращения. Эфедрин и норадреналин стимулируют симпатическую нервную систему, ускоряя сердцебиение и улучшая кровоток. Эти медикаменты используются только в качестве мер неотложной помощи.
Основной метод лечения СА-блокады 3 степени – имплантация кардиостимулятора. Он помещается под кожу грудной клетки, а его электроды вводятся в сердце. Они вырабатывают электрические импульсы, заменяя собой нормальную работу синусового узла. Кардиостимуляция позволяет полностью устранить проявления аритмии.
Прогноз
Сама по себе СА-блокада практически не вызывает серьезных осложнений. Опасен
Имплантация кардиостимулятора устраняет риск этих осложнений.
В остальных случаях прогноз при СА-блокаде определяется основным заболеванием (инфаркт миокарда, кардиосклероз, миокардит и т. д.).
Профилактика
Синоатриальная блокада – не заболевание, а лишь синдром, осложняющий течение
Следует вовремя лечить внесердечные заболевания, которые могут вызвать эту аритмию, а также отказаться от самолечения антиаритмическими медикаментами.
Синоаурикулярная блокада – нарушение сокращений сердца, вызванное замедлением или прекращением выхода стимулирующего сигнала из синусового узла. Опасна полная СА-блокада, которая сопровождается кислородным голоданием мозга. Основной метод устранения патологии – электрокардиостимуляция.
Такая серьезная патология, как атриовентрикулярная блокада, степени проявления имеет различные – 1, 2, 3. Также она может быть полной, неполной, мобитц, приобретенной или врожденной. Признаки носят специфический характер, а лечение требуется не во всех случаях.
Варианты, как лечить синусовую брадикардию, зависят от возраста пациента и основного заболевания. Чем опасна синусовая брадикардия? Как проявляется ритм на ЭКГ? Как выражается умеренная синувая брадикадия?
Выявленная блокада ножек пучка Гиса указывает на многие отклонения в работе миокарда. Она бывает правой и левой, полная и неполная, ветвей, передней ветви, двух- и трехпучковая. Чем опасна блокада у взрослых и детей? Какие ЭКГ-признаки и лечение? Какие симптомы у женщин? Почему выявлена при беременности? Опасна ли блокада пучков Гиса?
Для некоторых пациентов эдектрокардиостимуляция сердца становится единственным шансом для нормальной жизни. Она может быть чреспищеводная, временная, постоянная, наружная. Режимы и электрод подбирает врач. Какие есть методы ЭКС, показания к ней? Можно ли делать ЭКГ?
Возникает нарушение внутрипредсердной проводимисти как малосимптомное, так и тяжелое. Причина обычно кроется в ишемической болезни, пороках сердца. Показания на ЭКГ помогают выявить заболевание. Лечение длительное. Чем опасно состояние?
Возникнуть эктопический ритм может и у ребенка, подростка, и у взрослого человека. Показания на ЭКГ подскажут, какой он именно – узловой, правопредсердный. Ускоренный ритм может также показать начало развития другого заболевания.
Возникает внутричерепная гипертензия как результат травм, операций, инфаркта. Поражает взрослых и детей, симптомы при этом немного отличаются. Препараты подбираются для лечения индивидуально, с учетом факторов-провокаторов. На то, берут ли в армию, влияет степень заболевания.
При снятиях показаний на ЭКГ у детей и взрослых можно выявить внутрижелудочковую блокаду. Она может быть неспецифическая, местная и локальная. Нарушения проводимости импульсом не являются самостоятельным заболеванием, нужно искать первопричину.
Непростая проводящая система сердца обладает множеством функций. Ее строение, в котором есть узлы, волокна, отделы, а также другие элементы помогают в общей работе сердца и всей системе кроветворения в организме.
Выявление нарушений проводимости при помощи холтеровского мониторирования.
Аксельрод А.С., заведующая отделением функциональной диагностики
Клиники кардиологии ММА им. И.М. Сеченова
Нарушения проводимости встречаются в практике кардиолога реже, чем нарушения сердечного ритма. Тем не менее, значительная доля синкопальных состояний неясного генеза представлена именно нарушениями проводимости. Если они носят преходящий характер (что бывает довольно часто), выявить их при регистрации стандартной ЭКГ чрезвычайно трудно. В такой ситуации абсолютно показано последовательное использование 24-часового регистратора в течение 3 суток или однократное использование 72-часового регистратора.
Как известно, пациенты с различными нарушениями проводимости могут не предъявлять никаких жалоб в течение длительного времени. В таких ситуациях появление синкопальных состояний зачастую является первым показанием для проведения холтеровского мониторирования ЭКГ.
Во время суточной регистрации ЭКГ можно выявлять те нарушения проводимости, которые возникают только ночью. Разумеется, суточное мониторирование ЭКГ выявляет также связь нарушений проводимости с приемом лекарств, физической нагрузкой и т.д. Преходящие синоатриальные и атриовентрикулярные блокады, преходящие частотозависимые блокады внутрижелудочковой проводимости, изменение степени диагностированной ранее блокады, – вот неполный перечень наиболее частых нарушений проводимости, выявить которые можно лишь при длительном мониторировании ЭКГ.
При покупке программного обеспечения стоит обратить внимание на обязательное наличие в нем трех возможностей:
1. изменение скорости лентопротяжки: такая возможность позволяет более четко выставить границы интервала PQ и расстояния РР;
2. изменение общего вольтажа: эта возможность позволяет увеличить амплитуду зубца Р и, таким образом, более четко его визуализировать в сомнительных случаях;
3. наличие линейки с цветными растягивающимися браншами: при выставлении этих браншей на нужный Вам интервал, на фрагменте автоматически появляется его продолжительность в мсек.
Синоатриальные блокады связаны с замедлением (1 степень) или нарушением (2 и 3 степени) генерации или проведения импульсов синусового узла к миокарду предсердий и, соответственно, атриовентрикулярному узлу. Синоатриальная блокада может быть преходящей или постоянной, возникать при любой частоте сердечных сокращений и сочетаться с другими нарушениями проводимости и сердечного ритма.
Синоатриальную блокаду 1 степени можно заподозрить по фрагментам внезапного замедления ритма с последующим его учащением (трудно дифференцировать с синусовой аритмией) во время холтеровского мониторирования.
При 2 степени СА блокады часть импульсов, возникающих в синусовом узле, не доходит до предсердий. При этом на ЭКГ регистрируется пауза (более 2 секунд) без предсердной активности: в отличие от АВ блокады, во время паузы при СА блокаде отсутствуют зубцы Р.
При блокаде 2 степени I типа (частичная синоаурикулярная блокада с периодами Самойлова-Венкебаха) возникает прогрессирующее укорочение интервалов РР перед длительной паузой – периодика Самойлова-Венкебаха. При этом степень нарушения проведения может характеризоваться отношением числа синусовых импульсов, например, 3:2 и т.д. (в числителе выставляется число синусовых
импульсов, включая ожидаемый и не состоявшийся импульс, в знаменателе – число реально проведенных импульсов). Выявленная пауза при этом не кратна расстоянию РР основного ритма.
При синоатриальной блокаде 2 степени II типа (типа Мобитца) такой периодики не выявляется. Этот вариант блокады диагностируется чаще. Выявленная пауза кратна или равна одному расстоянию РР основного ритма. Часто при таком варианте блокады с проведением 2:1 или при большей степени блокады возникает необходимость дифференцировать фрагменты мониторирования с синусовой брадикардией. Нередко во время одной и той же холтеровской регистрации удается зарегистрировать оба типа СА блокады.
Обратите внимание на возможность Вашего программного обеспечения выводить в каждом из распечатанных фрагментов и продолжительность паузы, и значение ЧСС на фоне этой паузы. Такая разметка делает фрагмент очень наглядным и лишний раз подчеркивает его диагностическую значимость (рис.1).
Рис. 1. Пациентка С., 64 лет, варианты синоатриальной блокады II степени: А –
СА блокада 2 степени I типа с периодикой Самойлова-Венкебаха; Б – СА блокада
2 степени II типа с проведением 3:2.
О III степени синоатриальной блокады (полная синоатриальная блокада или отказ синусового узла, «sinus arrest») говорят при отсутствии предсердных зубцов и наличии замещающих сокращений из дистальных центров автоматизма – АВ соединения или проводящей системы желудочков (рис.2).
Нередко во время холтеровского мониторирования можно увидеть фрагменты нарушений проводимости, которые возникают на фоне дыхательной аритмии. В такой ситуации квалифицировать выявленные паузы бывает достаточно сложно. Так, например, у пациента Ж., 45 лет, в ночное время (с 2:00 до 5:00) были зарегистрировали эпизоды нарушения СА проводимости без кратности и четкой периодики Самойлова-Венкебаха, 9 пауз более 4 сек, в том числе 2 эпизода остановки синусового узла.
Рис.2. Пациент Ж., 45 лет: А – эпизоды замедления СА проводимости без четкой кратности и периодики Самойлова-Венкебаха, Б – остановка синусового узла с образованием паузы 4.048 сек.
А
Для начинающих докторов хочется отметить три важных момента:
1. нередко степень и тип блокады могут изменяться в зависимости от времени суток;
2. отсутствие кратности интервала РР и продолжительности пауз может быть обусловлено сопутствующей синусовой аритмией, часто – дыхательной;
3. при квалификации паузы как СА блокады Вы должны быть абсолютно уверены, что данный фрагмент не является артефициальным: пауза дублируется в обоих отведениях. В сомнительных случаях мониторирование придется повторить.
К атриовентрикулярным (АВ) блокадам приводит поражение проводящей системы на 2-м и 3-м уровне – проведение синусового импульса к атриовентрикулярному узлу, а также патология самого атриовентрикулярного узла. При этом возможна как задержка проведения импульса из предсердий через АВ узел, так и полное прекращение его проведения.
Удлинение интервала PQ более 200 мсек у взрослых и более 170 мсек у детей свидетельствует о 1 степени АВ блокады (замедлении АВ проводимости). Случайное выявление этого варианта блокады в ночное время у пациентов, принимающих бета-адреноблокаторы и не предъявляющих никаких жалоб, является одним из наиболее частых благоприятных нарушений проводимости в практической кардиологии и может быть квалифицировано в заключении как «замедление АВ проводимости», если PQ не превышает 300 мсек (рис.3).
Рис. 3. Пациент Р., 57 лет: замедление AВ проводимости выявлялось во время ночного сна (интервал PQ достигал 240 мсек). А – PQ 146 мсек (15:10), Б – PQ 240 мсек (4:33).
Гораздо большую опасность несет в себе значимое (более 300 мсек) замедление АВ проводимости, которое уже в обязательном порядке должно быть квалифицировано в заключении как «АВ блокада 1 степени» (рис.4). При регистрации на ЭКГ покоя интервала PQ более 300 мсек пациенту показано суточное мониторирование ЭКГ для решения вопроса о необходимости коррекции терапии. Такое выраженное нарушение проводимости нередко прогрессирует в течение суток.
Рис.4. Пациент Г, 64 лет: АВ блокада 1 степени
«Выпадение» желудочкового комплекса (пауза, кратная длительности интервала RR) с регистрацией неизмененного зубца P (в отличие от синоатриальной блокады) является признаком AВ блокады 2 степени. При нарастающем удлинении интервала PQ перед паузой говорят о I типе частичной AВ блокады 2 степени с периодами Самойлова Венкебаха (I тип Мобитца). При отсутствии подобной периодики – диагностируется II тип AВ блокады 2 степени (II тип Мобитца). Степень проведения удобно указывать при помощи соотношения 5:2, 3:2 и т.д. (первая цифра указывает количество зубцов Р, вторая – количество желудочковых комплексов QRS). Крайне полезным может оказаться использование графиков (или таблиц) распределения пауз по часам. При этом наличие в Вашей программе графиков распределения гораздо удобнее: они нагляднее и позволяют быстро и правильно оценить преобладание пауз по часам (рис.5).
Рис.5. Пациент Б, 76 лет: АВ блокада 2 степени II типа. А – стереотипный фрагмент блокады с образованием паузы 2.288 сек; Б – график распределения пауз по часам (выражено преобладание в ночное время)