Dr-maksimenko.ru

Этиология и патогенез псориаза статьи

ПСОРИАЗ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ЛЕЧЕНИЕ

студент, лечебного факультета СГМУ им. В.И. Разумовского,

студент, лечебного факультета СГМУ им. В.И. Разумовского,

Псориаз – болезнь хоть и не смертельная, но оказывающая на качество жизни колоссальное влияние, особенно при его неправильном и несвоевременном лечении. Псориаз относят к системным заболеваниям, так как он поражает не только кожу, но также внутренние органы, кости и суставы. В патологический процесс вовлекаются практически все органы и системы: опорно-двигательная, сердечно-сосудистая, пищеварительная, нервная, мочевыделительная. [1] У таких больных нарушается трудоспособность, их социальная активность снижается, т.е. псориаз имеет не только медицинскую значимость, но и социальную. В связи с этим в 2004 году 29 октября провозгласили Всемирным днем борьбы с псориазом, целью которого является повышение осведомленности людей об этой проблеме.

Псориаз – хронический дерматоз мультифакторной природы, при этом доминирующим значением среди всех факторов его развития обладают генетические. Псориаз характеризуются тремя основными процессами: 1) гиперпролиферацией кератиноцитов; 2) нарушением кератинизации; 3) воспалительной реакцией в дерме. [1]

Прежде чем говорить о факторах, которые могут спровоцировать манифестацию заболевания, необходимо несколько подробнее разобраться в генетических особенностях псориаза. На долю влияния наследственности на развитие болезни отводится около 60-70%, тогда как на долю средовых факторов приходится соответственно 30-40%. [3]

В пользу доминирования генетической составляющей псориаза свидетельствуют статистические данные. Частота выявления заболевания выше у родственников больного, причем риск заболеть псориазом тем выше, чем ближе родство с уже заболевшим. Конкордантность монозиготных близнецов значительно выше (достигает 72%), чем дизиготных близнецов (12-30%). В целом наследуемость псориаза колеблется в пределах 60-90%, что является одним из самых высоких показателей среди заболеваний с мультифакторной природой. [5]

Кроме того, генетическая составляющая влияет на тяжесть и дебют заболевания. Так, выделяют два типа псориаза. 1 тип характеризуется выраженной наследственной предрасположенностью, связанной с системой HLA-АГ, ранним началом болезни (до 25 лет) и тяжелым течением. 2 тип отличается поздним дебютом (после 40 лет), более легким течением и, как правило, отсутствием болезни в семейном анамнезе. [3,5,6]

До сих пор ведется поиск специфического гена, который отвечал бы за развитие псориаза. Уже сейчас выделено несколько локусов предрасположенности, которые картированы на 8 хромосомах (PSORS1 – PSORS8). Главным из всех локусов считается PSORS1 с аллелью HLA-Cw6 на коротком плече 6 хромосомы (6p21.3), которому отводится до 50% всего генетического компонента болезни. Это локус содержит сцепленные гены, которые активно экспрессируются на поверхности клеток кожи. [2] Существует около сорока дополнительных локусов, гены которых играют значительную роль в патогенезе псориаза. Так, сюда относятся гены рецепторов ИЛ-23 и гены нетранслируемой области ИЛ-12В, что подтверждает факт участия Т-клеток и Th17 в развитии заболевания. [6]

Мутации в соответствующих генах не могут проявиться без воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды. Это может быть влияние протоонкогенов и бактериальных антигенов, в т.ч. стрептококковой природы. Существует связь между возникновением заболевания и алкогольной и никотиновой сенсибилизацией, причем риск псориаза повышается с увеличением стажа курения и числом выкуренных сигарет в день. Имеется ассоциация дебюта болезни с приемом медикаментов, особенно β-адреноблокаторов и оральных контрацептивов. К другим провоцирующим факторам относятся УФ-облучение, травмы, ВИЧ-инфекция. [1]

При воздействии провоцирующих факторов внутриэпидермальные макрофаги – клетки Лангерганса – начинают активно вырабатывать интерлейкины 12 и 23, основными клетками-мишенями которых являются Т-лимфоциты. Эти интерлейкины стимулируют наивные Т-лимфоциты, которые дифференцируются до Th1 u Th17 и начинают активно пролиферировать и вырабатывать различные цитокины, которые и играют ведущую роль в появлении характерных изменений при псориазе.

Функция Th1 – усиление активности макрофагов, направленной на уничтожение захваченного антигена, или приведение его в иммуногенную форму. После стимуляции Тh1 вырабатывают интерферон-γ, ИЛ-2, фактор некроза опухоли-α, стимулируют пролиферацию цитотоксических Т-лимфоцитов и активируют макрофаги.

Функцией Th17 является защита от внеклеточных патогенов, которые не могут эффективно элиминироваться Т-хелперами 1 и 2-го типов. Кроме того, Тh17 часто ассоциированы с различными аутоиммунными процессами, в том числе и с аллергическими реакциями. После стимуляции начинают вырабатывать фактор некроза опухоли-α, ИЛ-17а, ИЛ-22.

Цитокины влияют на активность ферментов Янус-киназ, которые ассоциированы с рецепторами цитокинов. Янус-киназы находятся в клетке в неактивном состоянии. После активации Янус-киназ фосфорилируется множество тирозинов, к которым позже присоединяются белки из группы STAT, и происходит активация транскрипции тех генов в ядре клетки, которые должны индуцироваться данным цитокином. [2]

Дальнейшее развитие воспалительных иммунопатологических процессов в коже определяется постоянным возбуждением Т-лимфоцитов как в результате представления антигена/суперантигена антигенпредставляющими клетками, так и в результате аутореактивности.

Все вышеперечисленное обусловливает характерные для псориаза процессы: акантоз, папиломатоз, паракератоз, истончение или отсутствие зернистого слоя, микроабсцессы Мунро-Сабуро-Копытовского, вазодилятация, воспалительная инфильтрация. Нарушается клеточная пролиферация и процесс кератинизации. Пролиферативная активность кератиноцитов в псориатической бляшке выше, чем в нормальной коже. Перемещение кератиноцитов происходит быстрее, продолжительность их жизненного цикла сокращается.

Целью лечения является устранения воспаления с подавлением гиперпролиферации и нормализацией процесса кератинизации, а также повышение качества жизни пациента. Всего можно выделить следующие направления лечения: биологическое, в т.ч. ингибирование киназ, иммуносупрессивное, цитостатическое, ретиноидное лечение, фототерапия, терапия аналогами витамина D и наружное лечение. [1, 2]

Показаниями к назначению биологической терапии являются тяжелые и среднетяжелые формы псориаза, псориатический артрит. При этом необходимо проводить скрининговые исследования на туберкулез (флюорография, реакция Манту, квантифероновый и диаскиновый тесты), убедиться в отсутствии беременности, исключить онкопатологию, активные инфекции и недостаточность кровообращения II-III степени.

Биологическая терапия подразумевает использование препаратов, ингибирующих провоспалительные цитокины или иммунокомпетентные клетки. ФНО-α играет одну из ведущих ролей в патогенезе псориаза, так как поддерживает воспаление различными путями, в т.ч. способствует выработке вторичных медиаторов воспаления и молекул адгезии, поэтому ингибирование этого вещества не может не дать положительный эффект. К препаратам-ингибиторам ФНО-α относятся инфликсимаб, адалимумаб, этанерцепт, голимумаб. Кроме ФНО, центральными цитокинами в патогенезе болезни являются ИЛ-12 и ИЛ-23, против которых также разработаны препараты-ингибиторы: устекинумаб и секукинумаб. В связи с обнаруженным влиянием Янус-киназ на развитие псориаза целесообразен поиск препаратов, ингибирующих эти ферменты. К последним относится тофацитиниб – первый обратимый ингибитор Янус-киназ, который разрешен FDA для лечения ревматоидного артрита. [2]

В качестве иммуносупрессора препаратом выбора является циклоспорин А, который подавляет клеточный и гуморальный иммунные ответы, ингибируя транскрипцию иРНК, кодирующую провоспалительные цитокины и синтез ИЛ-2 Т-хелперами. Как цитостатик применяю метотрексат, который через каскад реакций подавляет синтез ДНК и, соответственно, клеточный митоз и пролиферацию. В процессе лечения последними двумя препаратами еженедельно необходимо контролировать показатели крови (лейкоциты и тромбоциты в ОАК) и функцию печени, т.к. они угнетают цитохром Р450.

Ароматические ретиноиды (ацитретин) также показали высокую эффективность при лечении псориаза, однако большое количество побочных действий (тератогенность, гепатотоксичность, сухость слизистых, кровоточивость, риск развития конъюнктивитов и изменений хрусталика) не позволяет широко использовать данную группу препаратов. Механизм их действия заключается в угнетении пролиферации эпителиальных клеток, нормализации кератинизации и стабилизации мембран клеток. [1,2]

Фототерапия как метод лечения псориаза включает в себя фотохимиотерапию – ФХТ (ПУВА-терапию), бальнеоФХТ (ПУВА-ванны), ре-ПУВА-терапию, узкополосную средневолновую УФ терапию, использование эксимерного лазера. [1,2]

При применении ПУВА-терапий используются комбинация воздействия УФ лучей с длиной волны 360-365 нм и фотосенсибилизаторов, например, оксорален, аммифурин. Фотосенсибилизатор активируется под действием ультрафиолетовых лучей, взаимодействует с ДНК клеток и тормозит синтез нуклеиновых кислот и белка, таким образом угнетая пролиферацию клеток. Особенностью ре-ПУВА-терапии является начало приема неотигазона (ароматического ретиноида) за 7-10 дней с последующим присоединением к лечению ФХТ, что повышает эффективность последней и используется для лечения тяжелых и торпидных форм псориаза. [1]

В комплексном лечении псориаза используется дезинтоксикационная и десенсибилизирующая терапия. Выбор средства для наружного лечения производят с учетом фазы заболевания: в фазу прогрессирования предпочтение отдают индифферентным жирным мазям и топическим глюкокортикостероидам, в фазу стабилизации применяют мазь салициловой кислоты с ГКС (дипросалик).

Список литературы:

  1. Бакулев А.Л., Шагова Ю.В., Козлова И.В. Псориаз как системная патология // Саратовский научно-медицинский журнал. – 2008. – Т.4, №1. – С. 13-20.
  2. Бакулев А.Л. Псориаз // Лекционный материал кафедры кожных и венерических болезней Саратовского ГМУ им. В.И. Разумовского. – 2016.
  3. Кунгуров Н.В., Филимонкова Н.Н., Голубцов В.И., Корхмазова С.А. Генетические факторы этиологии и патогенеза псориаза // Вестник дерматологии и венерологии. – 2011. – №1. – С. 23-27.
  4. Левитан А.И., Решетько О.В. Инновационные лекарственные средства для лечения псориатического артрита (обзор). // Саратовский научно-медицинский журнал. – 2015. – Т.11, №3. – С. 423-425.
  5. Минеева А.А., Кожушная О.С., Волнухин В.А., Фриго Н.В., Знаменская Л.Ф., Кубанов А.А., Мелехина Л.Е. Изучение генетических факторов предрасположенности к развитию псориаза // Вестник дерматологии и венерологии. – 2012. – №3. – С. 22-29.
  6. Boehncke Wolf-Henning, Schön Michael P. Psoriasis // The Lancet. – 2015. – Vol.386, №9997. – P. 983-994.

Этиология и патогенез псориаза статьи

Псориаз (чешуйчатый лишай) – хронический рецидивирующий дерматоз с гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением процесса кератинизации и воспалительной реакцией в дерме, изменением в различных органах и системах.

Псориаз является одним из самых распространенных хронических дерматозов, которым страдает от 1 до 5 % населения мира. Для России этот показатель по официальным данным составляет 2 % (более 2,8 млн человек).

Изучение заболеваемости по Чувашской Республике за 10-летний период (с 2003 по 2012 гг.) выявило тенденцию к росту хронического дерматоза (1,3 на 1000 населения в 2003 г. и 1,8 на 1000 населения в 2012 г.).

Читать еще:  Что нужно принимать при обострении псориаза

Для эффективного лечения данного заболевания необходимо четкое определение этиопатогенетического лечения, что на сегодня не представляется возможным ввиду слабой изученности этой стороны вопроса.

Нами проведен анализ литературных данных, который показал разницу во взглядах на этиологию и патогенез хронического рецидивирующего дерматоза.

Псориаз может сопровождаться изменениями в различных органах и системах – опорно-двигательной, пищеварительной, нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной, репродуктивной [3, 4, 10, 13, 15]. Накопленные данные позволяют рассматривать это заболевание как системную «псориатическую болезнь» с преимущественно кожными проявлениями [18].

На основании анализа многочисленных исследований, которые были проведены на протяжении десятилетий, можно выделить ряд концепций его развития: инфекционно-иммунологическую, генетическую, обменную, нейроэндокринную.

Рассмотрим инфекционно-иммунологическую теорию. Бактериальная и вирусная инфекции способны сенсибилизировать организм через систему Т-супрессоров и оказывать воздействие на базальную мембрану дермы, завершаясь активизацией синтеза циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ) и приводя к развитию гиперпролиферации клеток эпидермиса. Рядом авторов установлено, что нарушения иммунитета, особенно его клеточного звена, становятся ведущими механизмами в развитии псориаза. Современный уровень знаний позволяет определить псориаз как системную болезнь, проявляющуюся в виде иммунозависимого дерматоза [9]. Т- и В-звенья иммунитета выполняют важную роль в процессе поддержания адаптации и саморегуляции организма. Наибольшее значение в развитии псориаза отводится изменениям в Т-клеточной системе, преобладают реакции Т-хелперов 1 типа, в крови снижается иммунорегуляторный индекс. Выявлена связь с увеличением количества Т-лимфоцитов (в основном Т-хелперов) в пораженных участках кожи при их значительном дефиците в периферической крови.

Одним из факторов иммунопатогенеза псориаза является миграция активированных Т-лимфоцитов с кожно-лимфоцитарным антигеном в кожу после их взаимодействия с антигенпрезентующими клетками (дендритными клетками – ДК) эпидермиса в регионарных лимфоузлах. ДК представляют большой класс моноцитов, которые всегда в значительном количестве обнаруживаются в области псориатических высыпаний. В коже присутствуют Th-1 типа продуцирующие провоспалительные цитокины ИЛ-2, гамма-интерферон и фактор некроза опухоли – альфа (ФНО-альфа), вызывающие клеточно-опосредованный иммунный ответ, и Th-2 типа, продуцирующие провоспалительные цитокины – ИЛ-4, ИЛ-9, ИЛ-10, ИЛ-13, приводящие преимущественно к развитию гуморального иммунного ответа [1]. Инфильтрирующие кожу Т-лимфоциты (преимущественно Th-1-клетки), клетки моноцитарно-макрофагальной системы и кератиноциты вырабатывают провоспалительные цитокины, способствующие гиперпролиферации и нарушению дифференцировки кератиноцитов. Кератиноциты пораженных участков, в свою очередь, вырабатывают цитокины, которые поддерживают активированное состояние Т-клеток.

Также в ряде исследований рассматривается генетическая концепция развития данного заболевания. По мнению авторов, псориаз является генодерматозом, при котором генетически детерминированные особенности иммунной системы организма обуславливают состояние предрасположенности к заболеванию, которая может реализоваться в течение всей жизни при воздействии триггерных факторов [11, 16, 18].

Не оставлены без внимания обменная и нейроэндокринная концепции развития псориаза. Данная теория освещена в работах Г.Н. Марининой. Основной обмен у пациентов с псориазом замедлен. Нередко выявляются значительные нарушения азотистого обмена. Одним из проявлений изменений азотистого метаболизма при псориазе может быть гиперурикемия, обусловленная гиперпродукцией иммунных комплексов вследствие ускоренного метаболизма пуринов в активно пролиферирующих клетках кожи. Нарушение белкового обмена сопровождается диспротеинемией, снижением содержания альбуминов, возрастанием альфа, бета- и гамма-глобулинов и, соответственно, понижением альбумино-глобулинового коэффициента. У больных псориазом обнаружены нарушения липидного обмена, проявляющиеся гиперхолестеринемией и гиперлипидемией [21]. Обмен витаминов при псориазе также нарушен, что снижает адаптационные возможности организма. Содержание витамина С снижено в крови, повышено в коже; витаминов А, В6, В12 – снижено в крови. Аналогичные измененные соотношения наблюдаются между содержаниями меди, цинка и железа [9, 8, 13].

Нередко при псориазе наблюдаются функциональные нарушения нервной системы; важнейшими пусковыми механизмами возникновения и обострения псориаза являются нервно-психическая травма, стрессовые состояния, длительное напряжение [8].

В работах [4, 10] отмечена взаимосвязь между псориазом и микрофлорой кишечника, а также состоянием кишечной стенки и ее проницаемости. Некоторые ученые определяют ее как кишечную теорию развития псориаза.

При проведении морфологического исследования биоптатов, полученных из разных отделов желудочно-кишечного тракта, были выявлены выраженные дегенеративно-дистрофические изменения покровного и железистого гастроинтестинального эпителия с деструкцией функционально ведущих цитоплазматических органелл эпителиоцитов. Г.И. Непомнящих и соавт. [12] определяют указанные изменения как «псориатическую гастроинтестинопатию» и предполагают ее вторичность по отношению к кожным проявлениям. Повреждение эпителия приводит к нарушению процессов секреции и всасывания. В толстой кишке в первую очередь страдает функция всасывающего аппарата колоноцитов. Обнаружена прямая зависимость между длительностью псориаза и степенью дистрофии слизистой оболочки толстой кишки.

В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки обнаружено увеличение числа тучных клеток и эозинофилов, увеличение числа дуоденальных внутриэпителиальных лимфоцитов. Описано сглаживание (атрофия) слизистой оболочки тонкой кишки (укорочение ворсинок) у значительной части больных псориазом. Считают, что при псориазе патологический процесс затрагивает все слои тонкой кишки независимо от распространенности кожного процесса, давности заболевания, наличия энтеральных или колитических жалоб. При этом практически всегда выявляется лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация в собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки [5].

Заслуживает отдельного внимания концепция развития псориаза Н.Г. Короткого и М.Ю. Песляка, cочетающая в себе кишечную и инфекционно-иммунологическую теории [6]. Основатели данной теории рассматривают развитие болезни как процесс постепенного накопления BSP-антигенов в коже, приводящий к гиперпролиферации эпидермоцитов и активизации иммунного ответа. B.S. Baker [17] с коллегами показали, что основными β-стрептококковыми антигенами (BS-антигенами), провоцирующими и поддерживающими хронический псориаз, являются BSP-антигены (b-Streptococci Proteins) – стрептококковые клеточные и мембранные белки, являющиеся продуктами распада BS.

Однако в этих исследованиях не выяснили причины присутствия BS-антигенов в коже после прекращения фокальной BS-инфекции или в тех многочисленных случаях, когда такой инфекции не было. Позже было высказано предположение, что единственное место, где стрептококки могут не проявлять свою патогенность – это слизистая кишечника. Они могут существовать здесь в течение всей жизни пациента, являясь комменсалами. Заселение слизистой BS-колониями начинается с толстой кишки. При этом, если нарушена проницаемость белков, может возникнуть псориаз. Если не принимаются меры к устранению BS из толстой кишки, а моторика и состояние кишечника пациента таковы, что вероятность заброса BS из толстой кишки в тонкую велика (запоры, слабая баугиниева заслонка), то BS начнут заселение тонкой кишки. Продукты распада стрептококков при их гибели (в том числе, BSP-антигены) попадают в кровь, достигают кожи.

Некоторые российские и зарубежные ученые определяют псориаз как хронический дерматоз мультифакторной природы, для которого характерны гиперпролиферация и нарушение дифференцировки кератиноцитов с развитием воспалительной инфильтрации в дерме, опосредованной активированными Т-клетками и антигенпрезентующими клетками [7, 14].

Неоднозначным остается вопрос патогенеза псориаза. В последние годы сформировался взгляд, что патологические изменения в коже инициируются под влиянием ИЛ-1 и ФНО-альфа, синтезируемых кератиноцитами, активированными под влиянием внешних факторов [20].

Приведенный анализ литературных данных показал, что природа антигенной стимуляции при псориазе не установлена. До сих пор открытым остается вопрос, что же является первичным: гиперактивация Т-лимфоцитов с последующим каскадом иммунных реакций или гиперпролиферация кератиноцитов.

Ввзаимодействие различных типов иммунокомпетентных клеток, опосредованное цитокиновым каскадом Th-1 типа, приводит к формированию характерного псориатического фенотипа. В очагах поражения происходит гиперпролиферация кератиноцитов, а также нарушение их дифференцировки, которое гистологически проявляется резким межсосочковым акантозом с наличием тонких эпидермальных выростов, исчезновением зернистого слоя эпидермиса, паракератозом. Время транзита кератиноцитов из базального слоя эпидермиса к поверхности кожи значительно меньше, чем в норме. В роговой слой и паракератотические участки эпидермиса в прогрессивную стадию мигрируют нейтрофилы, которые образуют микроабсцессы Мунро. Сосочковый слой дермы инфильтрируется лимфоцитами и гистиоцитами с примесью нейтрофилов. Капилляры терминальных аркад сосочкового слоя дермы расширяются, удлиняются, становятся фенестрированными [1].

Таким образом, до настоящего времени неоднозначность суждений об этиологии и патогенезе псориаза не позволяет представить четкую схему этиопатогенетических звеньев в развитии данного заболевания. Это в свою очередь ставит вопрос дальнейшего изучения в линейку приоритетных, в связи с ростом заболеваемости и отсутствием эффективных методов лечения [2].

Рецензенты:

Алексеев В.В., д.б.н. профессор, декан факультета естественнонаучных дисциплин, ФГБОУ ВПО «Чувашский государственный педагогический университет им. И.Я. Яковлева», г. Чебоксары;

Денисова Т.Г., д.м.н., профессор, проректор АУ ЧР «Институт усовершенствования врачей», г. Чебоксары.

Псориаз

Псориаз (чешуйчатый лишай) – хроническое незаразное заболевание, поражающее кожу, ногти и суставы. Характеризуется появлением на коже мономорфной сыпи: узелков ярко-розового цвета, покрытых серебристыми чешуйками. Элементы сыпи могут сливаться в различные конфигурации, напоминающие географическую карту. Сопровождается умеренным кожным зудом. Псориаз ухудшает внешний вид кожи, доставляет психологический дискомфорт пациенту. При поражении суставов развивается псориатический артрит. Опасен генерализованный пустулезный псориаз беременных, ведущий к поражению плода и выкидышу.

МКБ-10

Общие сведения

Псориаз – широко распространенное хроническое кожное заболевание, характеризующееся мономорфной сыпью из плоских папул, имеющих тенденцию к слиянию в крупные бляшки, которые очень быстро покрываются рыхлыми серебристо-белыми чешуйками. Псориаз имеет волнообразное течение, заболеваемость – 2% от всего населения, диагностируется одинаково как у мужчин, так и у женщин.

Причины возникновения и патогенез псориаза

Этиология и патогенез псориаза до конца не изучены, но результаты исследований дают основание полагать, что наследственная, инфекционная или неврогенная природа наиболее вероятны. Наследственную природу псориаза подтверждают факты, что заболеваемость выше в тех семьях, в которых псориаз уже был диагностирован, кроме того у монозиготных близнецов концентрация заболеваемости тоже выше, чем в остальных группах. Инфекционная этиология псориаза сводится к наличию измененных комплексов и включений, как при вирусной инфекции, но, однако идентифицировать вирус пока не удается.

Читать еще:  Асд фракция при псориазе наружно

И, на сегодняшний день, псориаз считают мультифакторным заболеванием с долей генетических и инфекционных компонентов. В группу риска по заболеваемости псориазом попадают люди с постоянной травматизацией кожи, с наличием хронических стрептококковых инфекций кожи, с нарушениями вегетативной и центральной нервной системы, с эндокринными нарушениями, кроме того злоупотребление алкоголем повышает вероятность возникновения псориаза.

Клинические проявления псориаза

Первичным элементом псориаза является одиночная папула розового или красного цвета, которая покрыта большим количеством рыхлых серебристо-белых чешуек. Важным диагностическим признаком является триада псориаза: феномен стеаринового пятна, терминальной пленки и точечного кровотечения при соскабливании чешуек.

В стадии развития псориаза высыпаний немного, постепенно в течение месяцев и даже лет их количество увеличивается. Псориаз очень редко дебютирует интенсивными и генерализованными высыпаниями, такое начало можно наблюдать после острых инфекционных заболеваний, тяжелых нервно-психических перегрузок и после массивной медикаментозной терапии. Если псориаз имеет такое начало, то высыпания отечные, имеют ярко-красный цвет и быстро распространяются по всему телу, псориатические бляшки гиперемированны, отечны и нередко зудят. Папулы локализуются на сгибательных поверхностях, особенно в области коленных и локтевых суставов, на туловище и волосистой части головы.

Для следующей стадии псориаза характерно появление новых, уже небольших элементов на местах расчесов, травм и потертостей, эта клиническая особенность называется феноменом Кебнера. В результате периферического роста, вновь возникшие элементы сливаются с уже имеющимися и образуют симметричные бляшки или располагаются в виде линий.

В третьей стадии псориаза интенсивность периферического роста бляшек снижается, а их границы становятся более четкими, цвет пораженной кожи приобретает синюшный оттенок, наблюдается интенсивное шелушение на всей поверхности элементов. После окончательной остановки роста бляшек псориаза по их периферии образуется псевдоатрофический ободок – ободок Воронова. При отсутствии лечения псориаза бляшки утолщаются, иногда можно наблюдать папилломатозные и бородавчатые разрастания.

В стадии регресса симптоматика псориаза начинает угасать, при этом нормализация кожи идет от центра пораженной поверхности к периферии, сначала исчезает шелушение, нормализуется цвет кожных покровов и в последнюю очередь исчезает инфильтрация тканей. При глубоких поражениях псориазом и при поражениях тонкой и рыхлой кожи иногда может наблюдаться временная гипопигментация после очищения кожи от высыпаний.

Экссудативный псориаз отличается от обычного наличием корко-чешуек на бляшках, которые образуются за счет пропитывания экссудатом, в складках тела может быть мокнутие. В группу риска по заболеваемости экссудативным псориазом попадают больные сахарным диабетом, люди с гипофункциями щитовидной железы (гипотиреоз) и имеющие избыточную массу тела. Пациенты с такой формой псориаза отмечают зуд и жжение на пораженных участках.

Псориаз, протекающий по себорейному типу, локализуется на участках, склонных к себорее. Большое количество перхоти не позволяет вовремя диагностировать псориаз, так как она маскирует псориатическую сыпь. Со временем участки кожи, пораженной псориазом, разрастаются и переходят на кожу лба в виде «псориатической короны».

У людей, которые заняты тяжелым физическим трудом, чаще встречается псориаз ладоней и подошв. При таком виде псориаза основная часть высыпаний локализованы на ладонях, на теле встречаются лишь единичные участки сыпи.

Пустулезные формы псориаза начинаются с одного небольшого пузырька, который быстро перерождается в пустулу, а при вскрытии образует корку. В дальнейшем процесс распространяется на здоровую кожу в виде обычных псориатических бляшек. При тяжелых формах генерализованного пустулезного псориаза на инфильтрированной коже могут появляться внутриэпидермальные мелкие пустулы, которые сливаясь, образуют гнойные озера. Такие пустулы не склонны к вскрытию и подсыхают в коричневые плотные корочки. При пустулезных формах псориаза поражения симметричные, часто в процесс вовлекаются ногтевые пластины.

Артропатическая форма псориаза является одной из тяжелых, наблюдается боль без деформации сустава, но в некоторых случаях сустав деформируется, что приводит к анкилозу. При псориатических артритах симптоматика псориаза со стороны кожи может наступить гораздо позже, чем артралгические явления. В первую очередь поражаются мелкие межфаланговые суставы и уже позднее в процесс вовлекаются крупные суставы и позвоночник. Из-за постепенно развивающегося остеопороза и деструкции суставов артопатическая форма псориаза часто заканчивается инвалидизацией больных.

Помимо высыпаний на коже при псориазе наблюдаются вегетодистонические и нейроэндокринные расстройства, в моменты обострений пациенты отмечают повышение температуры. У некоторых больных псориазом может быть астенический синдром и атрофия мышц, нарушения работы внутренних органов и симптомы иммунодефицитов. Если псориаз прогрессирует, то висцеральные нарушения становятся более выраженными.

Псориаз имеет сезонное течение, большая часть рецидивов наблюдаются в холодное время года и очень редко псориаз обостряется летом. Хотя в последнее время смешанные формы псориаза, рецидивирующие в любое время года, диагностируют все чаще.

Диагностика псориаза

Диагноз ставят дерматологи на основании внешних кожных проявлений и жалоб пациента. Для псориаза характерна псориатическая триада, в которую входят феномен стеаринового пятна, феномен псориатической пленки и феномен кровяной росы. При поскабливании даже гладких папул усиливается шелушение, и поверхность принимает сходство со стеариновым пятном. При дальнейшем поскабливании после полного удаления чешуек происходит отслойка тончайшей нежной просвечивающей пленки, которая покрывает весь элемент. Если продолжить воздействие, то терминальная пленка отторгается и обнажается влажная поверхность, на которой возникает точечное кровотечение (капелька крови, напоминающая каплю росы).

При атипичных формах псориаза необходимо проводить дифференциальную диагностику с себорейной экземой, папулезной формой сифилиса и розовым лишаем. При гистологических исследованиях выявляется гиперкератоз и почти полное отсутствие зернистого слоя дермы, шиповатый слой дермы отечен с очагами скоплений нейтрофильных гранулоцитов, по мере увеличения в объеме такого очага, он мигрирует под роговой слой дермы и образует микроабсцессы.

Лечение псориаза

Лечение псориаза должно быть комплексным, вначале применяются местные лекарственные препараты, а курсовое медикаментозное лечение подключают при неэффективности местного лечения. Соблюдение режима работы и отдыха, гипоаллергенная диета, избегание физических и эмоциональных нагрузок имеют большое значение в терапии псориаза.

Седативные препараты, такие как настойка пиона и валерианы снимают нервную возбудимость пациентов, тем самым снижая выброс в кровь адреналина. Прием антигистаминных препаратов нового поколения уменьшает отечность тканей и препятствует экссудации. Тавегил, Фенистил, Кларитидин, Телфаст не вызывают сонливости и имеют минимум побочных эффектов, что позволяет больным псориазом вести привычный образ жизни.

Применение легких диуретиков при экссудативной форме псориаза уменьшает экссудацию и как следствие уменьшает образование обширных слоистых корочек. Если имеются поражения со стороны суставов, то показан прием нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома – Ортофен, Напроксен и препараты, содержащие ибупрофен в качестве активного вещества. Если же псориатические нарушения в суставах более серьезные, то используют лечебные пункции суставов с внутрисуставным введением бетаметазона и триамцинолона.

При пустулезной форме псориаза, псориатических поражениях ногтей и при эритродермическом псориазе ароматические ретиноиды назначаемые сроком не менее месяца дают хороший эффект. Применение кортикостероидов оправдано лишь при кризах псориаза, препараты пролонгированного действия, например Дипропсан с последующим плазмофорезом позволяют быстро купировать псориатический криз.

Такие физиотерапевтические процедуры, как парафиновые аппликации, УФ-облучение показаны при разных формах псориаза. В прогрессирующей стадии псориаза применяют противовоспалительные мази, если имеется инфекционный процесс, то мази с антибиотиком. Эффективно лазерное лечение псориаза и фототерапия. При переходе псориаза в стационарную стадию показаны кератолитические мази и кремы, например салициловая, ретиноевая и Бенсалитин. Проводится криотерапия псориатических бляшек. Если псориазом поражена волосистая часть головы, то применяют низкопроцентные серно-салициоловые мази, так как при увеличении содержания салициловой кислоты мазь оказывает ярко выраженный кератолитический эффект.

В стадии обратного развития местно применяют редуцирующие мази, постепенно увеличивая их концентрацию. Это дегтярная, ихтиоловая и нафталановая мази или же мази, содержащие в себе эти компоненты. Местное применение низко концентрированных корикостероидных мазей показаны на всех стадиях псориаза. Препараты, которые модулируют пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов являются перспективным направлением в современной терапии псориаза. В период реабилитации санаторно-курортное лечение с сульфидными и радоновыми источниками помогают добиться стойкой и длительной ремиссии.

Профилактика псориаза

Специфической профилактики псориаза не существует, но после дебюта заболевания, необходимо принимать седативные препараты, проводить курсы витаминотерапии и коррекцию заболеваний, которые провоцируют рецидивы псориаза.

Своевременная терапия псориаза позволяет добиться длительной ремиссии и является профилактикой осложненных форм заболевания.

Псориаз: этиология и патогенез

Патогенез псориаза – цикл механизмов возникновения и последующего цикла развития патологии. Говоря проще, патогенезом называют этапы развития любой болезни, который в конце концов, приводят к симптомам.

Вопросами патогенеза занимаются патологическая физиология и анатомия, биохимия и гистология. Изучение патогенеза очень важно для лечения, поскольку патогенетическое лечение может, напрямую не воздействуя на симптомы, прерывать развитие заболевания.

О патогенезе болезни

Псориаз – одна из самых изучаемых дерматологических болезней. Почти двести лет назад ее причисляли к инфекционным и больные изолировались. Сейчас полная не заразность псориаза доказана, однако однозначного ответа об этиологии и механизмах развития патологии нет.

Однако установлено, что образования псориатических элементов – бляшек и папул, покрытых сверху чешуйками, происходит по причине ускоренного деления клеток и их усиленного размножения, это в итоге приводит:

  • К увеличению количества клеток эпидермиса – кератиноцитов. По сравнению с нормальными клетками измененные раньше выталкиваются на поверхность кожи, что проявляется покраснением отдельных участков тела, их утолщением. Поверхность образовавшихся бляшек сверху покрывается чешуйками.
  • В толщу патологически измененных клеток попадают клетки иммунной системы – лимфоциты, которые выделяют вещества, привлекающие в очаг нейтрофилы и макрофаги. Развивается аутоиммунная воспалительная реакция, структуры иммунитета уничтожают не бактерии и вирусы, а ткани собственного организма.
Читать еще:  Акридерм при псориазе на голове отзывы

Одни ученые считают, что толчок к развитию хронического воспаления дает усиленный рост кератиноцитов. Другие полагают, что первичным звеном в манифестации кожных проявлений становятся аутоиммунные процессы, приводящие к усилению митотической активности (простого деления) нормальных клеток.

Изменения в иммунной системе, сопровождающие псориатический процесс, могут быть обусловлены генетической предрасположенностью или возникают под воздействием внешних и внутренних негативных факторов.

При наследственной предрасположенности псориаз не всегда начинает развиваться. Развитие патологии происходит как следствие нарушений в регуляторных механизмах нижеперечисленных систем:

  • Функция высшей нервной деятельности, нейротрофическая функция. При нарушениях в работе вегетативной нервной системы психоэмоциональная нестабильность ведет к изменению сосудистого тонуса кожи. В механизме появления псориаза стресс, хроническая тревога и психотравма играют первостепенные роли в возникновении патологии, продолжительности, тяжести и кратности рецидивов. С другой стороны, дерматоз, особенно при тяжелом течении и образовании бляшек на открытых частях тела, сам вызывает психические нарушения. Часть больных испытывает социофобию, страдает от собственных комплексов, не может найти дело по специальности и по душе, что только усугубляет течение патологии, формируя замкнутый порочный круг.
  • Эндокринной. Псориаз рассматривается как патология, протекающая с нарушением работы адаптационных механизмов – надпочечников, гипофиза, гипоталамуса. Регуляция функций перечисленных желез происходит через кровь и при участии органов нервной системы. При психоэмоциональных стрессах, в экстремальных ситуациях, при изменениях условий окружающей среды адаптация организма происходит посредством увеличения или снижения количества выделяемых гормонов. Это, в свою очередь меняет процессы метаболизма в клетках и приводит к нарушению функционирования клеток кожи.
  • Иммунной. Врожденная предрасположенность к псориатическому процессу реализуется иммунной системой через гены, относящиеся к системе HLA (главной системе гистосовместимости). Основная функция системы – контроль клеточного иммунного ответа и взаимодействие всех клеток тела между собой. Генетические нарушения становится причиной скорого роста и разрастания эпидермальных клеток, что влечет за собой развитие воспалительного процесса.

Наследственная предрасположенность становится причиной появления псориатических элементов больше чем у 60 % людей. Выявлены семейные случаи болезни, когда диагноз выставлен нескольким поколениям кровных родственников.

Риск передачи болезни детям доходит до 25 % в том случае, если болезнь переносит один из родителей. При протекании псориаза у отца и матери дети наследуют предрасположенность в 65–70 %.

Теории развития псориаза

Проводимые научными работниками исследования псориатической болезни до конца не исключают возникновение патологии под влиянием:

  • Обменных нарушений. У большей части пациентов выявляется температура тела ниже нормы, что указывает на замедления биохимических реакций. Часто обнаруживается рост холестерина в анализах крови, снижение витаминов группы В и витамина А, уменьшение показателей главных микроэлементов. Гиповитаминоз часто связан с плохой усвояемостью и расщеплением пищевых продуктов, что происходит по причине обменных нарушений. У каждого четвертого больного псориазом выявляется сахарный диабет. Метаболическую природу происхождения заболевания подтверждают обнаруживаемые нарушения в функционировании половых желез, щитовидной и поджелудочной железах.
  • Под влиянием аллергических реакций. Часть ученых считает, что первые проявления псориаза и последующие обострения могут быть связаны с аллергией. Аллергены, попавшие в организм, вызывают запуск воспалительной реакции, приводят к образованию токсинов. Проявляется воздействие аллергенов образованием сыпи и зуда, устраняющихся антигистаминными средствами.
  • Гормональных факторов развития. Псориаз у женщин часто манифестирует или обостряется в период полового созревания, во время беременности, при климаксе. Однако достоверных сведений, подтверждающих только изолированное влияние гормональной сферы на развитие патологии, не получено.
  • Инфекций. Псориаз часто фиксируется после перенесенных инфекционных болезней. Стрептококки, эпидермофитоны, спирохеты способны влиять на течение болезни – их антигены и токсины изменяют иммунный фон пациента, но определяющую роль в происходящих изменениях они не играют. Есть теория, согласно которой остро протекающие инфекции приводят к ослаблению иммунной защиты, что и вызывает псориаз.
  • Вирусов. Ученые рассматривают гипотезу в тесной связи с генетической теорией. Основана она на семейных случаях патологии, хотя найденных вирусов псориаза, способных привести к появлению симптоматики, при диагностике не обнаруживается.

Общие патогенетические процессы, приводящие к псориазу, это разноплановое воздействие на организм, состоящее из генетической предрасположенности, сниженной работе иммунитета и психоэмоциональной травматизации на фоне неблагоприятной экологической обстановки и привычной интоксикации.

Провоцирующие патологию факторы

Этиология (причины) псориаза изучается наравне с патогенезом (этапами развития) болезни. Толчок к развитию дают:

  • Стрессовые ситуации. Продолжительное переутомление, долгое нервное напряжение, психологические травмы считаются сильным пусковым механизмом проявлений болезни. Стресс приводит к запуску биохимических процессов и иммунологических реакций, являющихся катализаторами воспалительного процесса. Есть сведения о том, что у некоторых больных болезнь самостоятельно проходила после неожиданных отрицательных эмоций по типу «клин вышибают клином».
  • Хронические очаги инфекции в организме – гайморит, тонзиллит, венерические заболевания, отит. Обострение псориаза у 21 % больных случалось под воздействием этого фактора, а у 15 % пациентов первые симптомы болезни возникали на фоне перечисленных инфекций.
  • Гормональные нарушения. У 6 % женщин впервые псориаз диагностируется при менопаузе, при вынашивании ребенка.
  • Травматизация кожного покрова. Укусы, механическое растирание, порезы, ожоги становятся пусковым механизмом псориаза в 14 % случаев (феномен Кебнера).
  • Продолжительное и сильное переохлаждение. Под влиянием низких температур болезнь возникает у 5 % пациентов. В холодное время года обострения случаются чаще, чем в теплые месяцы.
  • Прием ряда лекарственных препаратов. Псориаз способен возникнуть на фоне продолжительной терапии антибиотиками, НПВС (часто заболевание отмечается у людей, принимающих Ибупрофен, Индометацин, Бутадион), приеме бета-блокаторов, цитостатиков.
  • Витаминотерапия. Перенасыщение организма, так же, как и авитаминоз, крайне опасно, так как гипервитаминоз вызывает не только дерматозы, но и системные нарушения. В развитии псориаза значение имеет избыток в организме аскорбиновой кислоты и витаминов из группы В.
  • Вакцинация.
  • Пищевая интоксикация и злоупотребление рядом продуктов – цитрусовыми фруктами, шоколадом.
  • Чрезмерное увлечение алкогольсодержащими напитками. Три процента пациентов указывают, что прием алкоголя повлиял на распространение псориатических элементов на все тело. Этанол утяжеляет воспалительный процесс, сокращает периоды ремиссии и сопутствует развитию вторичных патологий, особенно вредным считается дешевое порошковое пиво.
  • Смена климатического пояса, резкие температурные колебания вызывают обострение болезни у 2 % опрошенных.

Раннее начало болезни сопровождается обычно тяжелым течением и повышает риск развития псориатического артрита. При появлении псориаза после 30 лет возрастает вероятность развития сахарного диабета, гастритов, ожирения, неврозов, заболеваний печени.

Особенности развития и течения заболевания

Многолетнее изучение больных позволило ученым сделать следующие выводы о течение болезни и особенностях ее развития.

  • Патология возникает в любом возрасте, но в позднем подростковом периоде – чаще всего.
  • Распространенные места расположения бляшек – область колена и локтя с разгибательной стороны, волосистая часть головы.
  • Псориаз ногтевых пластин обнаруживается у 50 % заболевших, из них у 40 % изменения на коже небольшие, у 1 % их вовсе нет.
  • Поражение ногтей при псориазе указывает на высокую вероятность вовлечения в процесс суставов в будущем. Псориатический артрит начинается примерно через 7 лет после появления первых признаков изменений на ногтях. Объясняется это тем, что между ногтевой матрицей и сухожильным аппаратом мелких суставов пальцев имеется анатомическая связь.
  • Среди населения планеты 2 % людей имеют в анамнезе псориаз. Заболевание чаще выявляется у людей со светлым оттенком кожи, заболевших лиц монголоидной расы – 0,1 %, людей негроидной расы в этом списке почти нет.
  • Тяжелые формы болезни сокращают продолжительность жизни на несколько лет.
  • Усиленная выработка лептина в дерме становится главной причиной ожирения у больных псориазом.
  • Курение увеличивает риск развития тяжело протекающих форм патологии, удлиняет периоды рецидива, укорачивает промежутки между ними. У женщин негативное влияние никотина на организм сильнее.
  • В ходе исследований выявлено более 3000 генов, под влиянием которых возможно возникновение псориаза. У больных структура этих генов нарушена.
  • Бляшечная форма псориаза у взрослых повышает риск развития ожирения и диабета.

Таким образом, псориаз является опасной патологией, которая сама по себе не является непосредственной угрозой жизни, но может подтолкнуть к развитию других патологических процессов, приводящих к формированию повышенного сердечно-сосудистого риска и развитию метаболических нарушений.

Врачи выявляют, имелись ли случаи семейных случаев болезни. При диагностике исключают дерматозы, которые проявляются сходной симптоматикой.

Диагноз псориатический артрит выставляется, если у пациента, кроме воспаления суставов, наблюдается несколько из перечисленных ниже изменений:

  • псориатические элементы на коже;
  • псориаз у кровных родственников;
  • дактилит (воспаление суставов и сухожилий пальцев – синюшность и «сосискообразные» пальцы;
  • рентгенологически подтвержденный околосуставной гиперостоз;
  • отрицательные анализы на ревматизм;
  • типичные для псориаза изменения ногтевых пластин.

Псориаз продолжают изучать до сих пор. Внимание к патологии объясняется не только интересом к патогенезу и этиологии, но и необходимостью поиска новых лекарственных средств, под влиянием которых симптомы болезни будут проходить быстрее, а ремиссия продолжится несколько лет, а в идеале – до конца жизни.

Уже получены сведения, указывающие на тесную связь псориаза с риском возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, метаболических нарушений, а также на снижение продолжительности жизни у этих больных. Вот почему при псориазе важно не реже одного раза в год, а при необходимости и чаще, проходить обследование у кардиолога, отказаться от курения и систематического приема алкоголя, следить за массой тела и поддерживать физическую активность.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector