Dr-maksimenko.ru

аортальная недостаточность 1 степени что это такое

Особенности аортальной недостаточности и ее степени

Обеспечение всего организма достаточным количеством крови зависит от силы выброса левого желудочка в самый большой сосуд — аорту. Систола (период сокращения сердца) требует полного напряжения, а диастола — это кратковременный отдых для мышц желудочков и перехода кровотока из предсердий.

В этот момент полость желудочка должна быть изолирована со стороны исходящих сосудов. Между левым желудочком и аортой работу выполняют аортальные полулунные клапаны. При нарушении смыкания створок клапанов кровь возвращается обратно из аорты в желудочек. Такое состояние называется «аортальная недостаточность».

Причины порока

Основные причины аортальной недостаточности связаны с повреждением клапанов аорты. Но возможна и функциональная недостаточность, связанная не с клапанами, а с значительным расширением отверстия между желудочком и аортой. Подобные изменения наблюдаются у гипертоников, при аневризме аорты любого происхождения.

Органическую недостаточность клапанов аорты вызывают чаще всего такие причины:

  • ревматизм;
  • эндокардит инфекционной этиологии;
  • сифилитическое поражение;
  • атеросклероз аорты.

К менее значимым причинам относятся системная красная волчанка, ревматоидный артрит. Выяснение этиологии аортальной недостаточности важно для назначения лечения специфическими препаратами.

Патологические изменения

Анатомические изменения зависят от заболевания, при котором аортальная недостаточность является сопутствующей патологией и осложнением.

  • Ревматическое поражение клапанов аорты заканчивается сморщиванием и спаиванием створок у их основания. Образуется недостаточность и некоторое сужение отверстия.
  • При инфекционном эндокардите поражение начинается с краев клапанов. В результате воспаления они рубцуются и деформируются.
  • Сифилитический процесс распространяется с аорты на клапаны. Повреждение средней оболочки сосуда и потеря эластичности приводят к расширению соединяющего отверстия. Сами клапаны утолщены, малоподвижны.
  • При атеросклерозе повреждение также идет из аорты на клапаны. В них откладываются атеросклеротические бляшки, известь. Сморщиваясь, клапаны не в состоянии полностью закрыть отверстие.

Как срабатывают приспособительные механизмы

В результате неполного смыкания полулунных клапанов возвращаемая кровь вынуждает левый желудочек работать усиленно, выталкивать большее количество крови. Он расширяется и удлиняется. Через некоторое время происходит гипертрофия мышцы. Ее вполне достаточно, чтобы в течении многих лет компенсировать порок.

У пациентов с ревматизмом повторные атаки приводят к декомпенсации в связи с перегрузкой миокарда. Развивается сердечная недостаточность.

Следует отметить особенность развития декомпенсаторного механизма при сифилисе: после воспаления наступает рубцовая деформация у основания аорты. Именно в этом месте отходят коронарные сосуды. Поэтому их устье сужается, деформируется. Преобладает нарушение кровоснабжения миокарда.

Этапы развития сердечной недостаточности

С развитием недостаточности сердца состояние больных прогрессивно ухудшается:

  • сначала формируется левожелудочковый тип недостаточности (в клинике — сердечная астма, отек легких);
  • затем добавляется «митрализация» порока, кровь возвращается из левого желудочка в предсердие и вызывает застой в легочном кругу кровообращения, появляются симптомы правожелудочковой недостаточности (венозный застой, увеличение печени).

Степени тяжести

Возможность измерения внутрисердечного давления и регистрация заброса обратной струи на УЗИ позволила подразделить течение порока на 3 степени тяжести.

  1. При 1 степени (начальной) аортальная недостаточность характеризуется объемом возвращенной крови менее 30 мл за одно сокращение сердца, доля фракции возврата (регургитации) составляет до 30% объема левого желудочка, обратная струя заходит внутрь на расстояние до 5 мм за клапан.
  2. При 2 степени (умеренной) объем возвращенной крови составляет 30-59 мл за каждое сокращение, доля фракции регургитации увеличивается до 50%, струя заходит за клапан на расстояние до 10 мм.
  3. В 3 степени (тяжелой) аортальный возврат доходит до 60 мл и более за одно сокращение, а доля фракции составляет более 50%, при этом длина обратной струи более 10 мм.

Клинические проявления

Симптомы аортальной недостаточности проявляются при развитии декомпенсации или когда пациенты вынуждены обратиться к врачу по поводу загрудинных болей и ночного удушья. До этого 10-15 лет пациенты не чувствуют себя больными, выполняют физическую работу и занимаются спортом.

Типичные жалобы более характерны для атеросклеротического и сифилитического поражения. При инфекционном эндокардите и ревматизме больные замечают головокружение, головную боль, усиление одышки, сердцебиение.

  • Боли за грудиной возникают такие же по характеру, как при стенокардии (давящие, жгучие) с иррадиацией в левое плечо, пальцы руки, лопатку. Но они не связаны с физической нагрузкой, более длительны. Не снимаются нитроглицерином.
  • Ощущение внутренних толчков тела, механических импульсов в голове, ногах и руках.
  • Одышка указывает на начало декомпенсации. Сначала она беспокоит только при физической работе, затем развивается в покое, начинаются ночные приступы удушья, невозможность принять лежачее положение.
  • Застой в венозном русле приводит к отекам на стопах и голенях, болях и тяжести в правом подреберье.

Что дает осмотр врача

При осмотре врач обращает внимание на:

  • бледность лица и слизистых (вследствие недостаточного наполнения периферических сосудов);
  • ритмичное сужение и расширение зрачков;
  • пульсирующие движения языка;
  • покачивание головы в ритме сокращений сердца (в связи с толчками из сонных артерий);
  • видимую пульсацию сосудов на шее (симптом «пляшущих артерий»), на руках, движение голени в такт сокращениям сердца;
  • в молодом возрасте порок вызывает формирование «сердечного горба» из-за сильных постоянных внутренних ударов в грудную клетку;
  • при пальпации области сердца ощущается мощный сердечный толчок.

При определении пульса создается ощущение быстрого наполнения и затем спада.

Аускультация сердца и крупных сосудов позволяет выявить типичные шумы от резкого перемещения крови.

Измерение артериального давления показывает повышение верхнего уровня при значительном снижении нижнего (до 40 – 50 мм рт. ст.)

Методы подтверждения диагноза

Диагностика обычно не вызывает затруднений. В выяснении причины помогает возраст пациента.

  • Обычно для детей и молодежи характерно ревматическое поражение или последствия перенесенного инфекционного эндокардита.
  • В среднем возрасте более типичны проявления сифилиса.
  • У пожилых людей основным является атеросклероз.

ЭКГ признаки обнаруживают значительную гипертрофию левого желудочка, в поздних стадиях — обоих желудочков и левого предсердия.

На рентгенограмме видны расширенные контуры сердечной тени, смещение верхушки кнаружи и вниз, расширение восходящего участка дуги аорты.

Эхокардиография и УЗИ позволяют зафиксировать рост объема левого желудочка, дрожание митрального клапана, величину регургитации.

Введение катетера в полости сердца позволяет точно измерить величину сердечного выброса, объем возвращаемой крови.

Лабораторные анализы играют роль в установлении причины аортальной недостаточности.

Лечение

Лечение аортальной недостаточности зависит от выявленной причины.

При ревматизме необходимы антибиотики, курсы профилактики, предотвращающие повторные атаки.

Инфекционный эндокардит лечится высокими дозами противовоспалительных средств, кортикостероидных гормонов.

Коронарные боли и гипертония снимаются адреноблокирующими средствами, пролонгированными нитропрепаратами, мочегонными.

Лечение атеросклероза требует применения строгой диеты, статинов.

Хирургическое лечение

Выбор техники операции зависит от наличия аневризмы аорты. При отсутствии аневризмы производится замена аортальных клапанов на искусственные.

Если имеется аневризма, то операция осложняется замещением восходящего отдела трансплантатом с подшиванием коронарных артерий.

Прогноз заболевания

Больные обычно живут после начала декомпенсации десять лет и более. Но присоединение недостаточности коронарного кровоснабжения значительно усугубляет ситуацию. Если не применить хирургические способы лечения, прогноз длительности жизни сокращается до двух лет.

Что такое недостаточность аортального клапана?

Дата публикации статьи: 21.09.2018

Дата обновления статьи: 13.06.2019

Автор: Дмитриева Юлия (Сыч) – практикующий врач-кардиолог

Недостаточность аортального клапана (АК или АОК), или как ее еще называют, аортальная недостаточность – это порок сердца, при котором стенки полулунных клапанов смыкаются не полностью, поэтому часть крови возвращается из устья аорты обратно в левый желудочек.

Изолированно аортальная недостаточность встречается довольно редко, в 4% случаев, а в сочетании с другими пороками – ее распространенность увеличивается до 10%. Чаще всего наблюдается комбинация со стенозом устья аорты (55-60%).

Причины развития

Этиология аортальной недостаточности довольно разнообразна. Выделяют приобретенные и наследственные причины.

Врожденные дефекты представлены:

  • Нарушениями структуры заслонки, при которых клапан перестает быть двухстворчатым, а количество створок изменяется в большую или меньшую сторону. Обычно в диапазоне от одной до четырех.
  • Синдромом Марфана, который вызывает дегенерацию всей соединительной ткани, в том числе и клапана аорты. Кроме сердца, патология затрагивает глаза и суставы, что характерно для триады Марфана.
  • Угнетением синтеза белка, последствием чего является недостаток коллагена и эластина, что делает стенки клапана тонкими и легко растяжимыми.

Список приобретенных этиологических факторов включает:

  • Инфекции, которые вызывают воспаление в створках клапана (сифилис, стрептококковая и стафилококковая инфекция). Они образуют своеобразные бородавки на стенках аортальной заслонки.
  • Возможно распространение атеросклероза аорты на стенки клапана и дальнейшее прогрессирование бляшки.
  • Тяжелые травмы, приводящие к разрыву створок. При этом возможен переход сразу в острую стадию.
  • Повышенное АД и компенсаторная гипертрофия левого желудочка приводят к тому, что клапан становится слишком мал для выполнения своих функций. Это называется относительной недостаточностью. Потому что размеры клапана в норме, но в условиях увеличения желудочка недостаточны.
  • Системные заболевания соединительной ткани. В результате аутоиммунных процессов ткань клапана воспринимается как чужеродная и разрушается собственными лейкоцитами. (системная красная волчанка, ревматоидный артрит).
Читать еще:  этапы сердечно легочной реанимации и их особенности

Лечащему врачу важно установить происхождение порока для назначения правильного лечения.

Ревматическая этиология чаще всего подтверждается данными анамнеза, ревматическим поражением других органов, специфическим изменением крови.

Инфекционная природа доказывается посевами крови и иммунологическими исследованиями.

Недостаточность сифилитического происхождения обнаруживается с помощью серологических проб или других проявлений сифилиса. Также присутствуют рентгенологические признаки расширения аорты.

Поражение аортальной заслонки может быть единственным проявлением синдрома Марфана, поэтому установление этой этиологии достаточно затруднено.

Изменение гемодинамики

Изменения гемодинамики являются основным звеном в патогенезе заболевания. Они во многом зависят от количества крови, которая возвращается из устья аорты обратно в левый желудочек. То есть левый желудочек наполняется из двух источников, из левого предсердия и из аорты. Это приводит к увеличению объема его камеры.

Количество крови, которое желудочек должен изгнать – повышается. Выполняя лишнюю работу, левый желудочек увеличивает свою массу – происходит гипертрофия миокарда.

В конце концов дилатация левого желудочка приводит к увеличению фиброзного кольца левого атриовентрикулярного клапана и наступает его относительная недостаточность. Это так называемая митрализация порока.

При декомпенсации процесса начинается застой в малом кругу кровообращения. Увеличивается давление в системе легочной артерии. Это приводит к гипертрофии правого желудочка и серьезным последствиям от одышки до отека легких.

Классификация по степеням

Всего выделяют пять степеней клапанной недостаточности:

  • На первой стадии объем возврата незначительный и составляет менее 15 процентов от сердечного выброса. Выявить её возможно аускультативно по наличию диастолических шумов.
  • Вторая стадия характеризуется увеличением регургитации до 30 процентов. Больной ограничивает физическую нагрузку, в связи с ухудшением состояния. При проведении электрокардиографии выявляются признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка.
  • В третью стадию аортальный кровоток снижается в два раза и начинаются яркие клинические проявления.
  • При четвертой стадии более половины крови не идет в системный кровоток. Начинается голодание внутренних органов. В патологический процесс включается также правый желудочек и малый круг кровообращения. Одышка возникает даже в состоянии покоя.
  • В пятой терминальной стадии из-за невозможности обеспечения питательными веществами внутренних органов, запускается каскад необратимых реакций, которые приводят к смерти.

Симптомы

Симптоматика заболеваний развивается ступенчато.

Интенсивность ее проявления тоже разделяют на пять стадий:

  • На 1 стадии симптомы не беспокоят пациента из-за полной компенсации деятельности сердца.
  • Для 2 стадии характерно ощущение больным учащенного и усиленного сердцебиения, а также повышенного периферического пульса на артериях (пациент может ощущать, что виски пульсируют), головной боли и быстрой утомляемости.
  • На 3 стадии вышеизложенные симптомы начинают проявляться в состоянии покоя. Присоединяются проявления стенокардии, затрудненное дыхание и кашель кровянистой мокротой.
  • 4 стадия характеризуется отеками конечностей и всего тела, увеличением размеров живота и повышенным депонированием крови в депо.
  • При наступлении 5 стадии наступают симптомы нарушения всех систем организма, что ведет к смерти.

При неэффективности терапии могут формироваться следующие осложнения:

  • Инфаркт сердечной мышцы.
  • Изменения структуры митрального клапана.
  • Нарушения ритма.

Методы диагностики

При визуальном осмотре пациента выявляется бледность кожных покровов или акроцианоз. Становится заметен верхушечный толчок (пульсация передней стенки грудной клетки), который смещается влево и вниз.

Аускультативно определяется диастолический шум во втором межреберье справа от грудины. Помимо этого, аускультация дает данные об ослаблении тонов сердца.

Также наблюдается множество симптомов при обследовании периферических сосудов:

Название Выявляемые признаки
Симптом Мюссе Покачивание головой в ритм с сердечными сокращениями
Симптом Ландольфи Сужение зрачка во время систолы и расширение в диастолу
Капиллярный пульс Квинке При надавливании на ноготь происходит изменение величины окрашенного поля
Симптом Мюллера Одновременная пульсация мягкого неба и язычка

Систолическое давление повышается, а диастолическое снижается до 50 мм. рт. ст и часто ниже. При измерении артериального давления часто регистрируется диастолическое АД равное нулю, правильнее сказать, что определить АД по способу Короткова невозможно.

Пульс также подвержен изменениям. Он становится частым, с высоким подъемом и быстрым спадом.

При обнаружении этих признаков, врач обязан направить больного на следующие анализы, для подтверждения дифференциального диагноза:

  • проба крови на антитела – для определения возможных возбудителей.
  • общий анализ крови и мочи – для выявления нарушений в работе внутренних органов.
  • ЭКГ обнаруживает отклонение электрической оси влево, увеличение зубца R в левых грудных отведениях, а в дальнейшем депрессию сегмента ST и инверсию зубца T первом стандартном отведении.
  • На рентгенограмме могут выявляться признаки увеличения тени сердца и аневризмы дуги аорты.
  • Эхокардиография (УЗИ сердца) – уточняет изменения структуры клапана, наличие обратного тока крови, позволяет измерить объем выброса и многие другие показатели.
  • Фонокардиография (ФКГ) – позволяет выявить самые тихие шумы сердца. Аускультация довольно субъективный метод и требуется уточнение его данных.

Лечение

Бессимптомная стадия аортальной недостаточности в лечении не нуждается. Советуют ограничить нагрузку и каждый год посещать кардиолога с целью контроля за процессом.

Консервативная терапия

Консервативное лечение включает в себя прием фармакологических препаратов различных групп:

Фармакологическая группа Принцип действия и цель применения Примеры препаратов
Блокаторы кальциевых каналов Кальций не проникает в клетку. Из-за чего снижается пред- и постнагрузка на сердце, расширяются коронарные сосуды, уменьшается потребность миокарда в кислороде Нифедипин, фелодипин, амлодипин.
Диуретики Уменьшают объем циркулирующей крови, путем угнетения канальцевой реабсорбции Лазикс, индапамид
Ингибиторы АПФ Ингибируют ангиотензинпревращающий белок, вследствие чего ангиотензин два не синтезируется и давление снижается Каптоприл, Эналаприл
Периферические вазодилататоры Являются донорами оксида азота, который в организме человека выполняет сосудорасширяющую функцию. Применяют для снижения нагрузок на сердце и расширения коронарных сосудов Нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат

Медикаментозное лечение применяется для терапии второй стадии аортальной недостаточности, и, в качестве поддерживающей терапии, на более поздних этапах.

Хирургическое вмешательство

Протезирование аортального клапана показано на третьей и четвертой стадии развития порока. Суть оперативного вмешательства заключается в замене поврежденного клапана на механический или биологический протез, при этом он полностью выполняет функции замененного участка.

В течении всей жизни после операции пациент обязан принимать антикоагулянты.

Также следует придерживаться здорового образа жизни:

  • Уменьшить нагрузку и придерживаться режима с балансом между работой и отдыхом.
  • Увеличить время для прогулок на улице.
  • Избегать стрессовых ситуаций.
  • Своевременно и до конца лечить воспалительные процессы в организме.
  • Изменить рацион питания. Нельзя много есть, а также следует снизить потребление кофе, жиров и углеводов.
  • Отказаться от вредных привычек.
  • Женщине с изменениями в кровообращении следует в период вынашивания ребенка быть под усиленным контролем врача. При минимальной угрозе жизни матери или плода следует прервать беременность.

Прогноз жизни

Прогноз жизни во многом зависит от стадии, на которой было выявлено заболевание. При выявлении на начальных стадиях, прогноз благоприятный.

Если патология была обнаружена в период умеренных клинических проявлений, то благодаря медикаментозному лечению в течение пяти лет наблюдается порядка 75% выживших.

При выявлении на последних этапах прогноз неблагоприятен. Больные без хирургической помощи погибают в среднем спустя три года. Операция же заметно увеличивает этот срок.

При обнаружении симптомов этого заболевания следует сразу же обратиться к кардиологу, затягивать время бесполезно и опасно для здоровья.

Аортальная недостаточность

Аортальная недостаточность – неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек. Аортальная недостаточность сопровождается головокружением, обмороками, болью в грудной клетке, одышкой, частым и неритмичным сердцебиением. Для постановки диагноза аортальной недостаточности проводится рентгенография грудной клетки, аортография, ЭхоКГ, ЭКГ, МРТ и КТ сердца, катетеризация сердца и др. Лечение хронической аортальной недостаточности осуществляется консервативным путем (диуретики, АПФ-ингибиторы, блокаторы кальциевых каналов и др.); при тяжелом симптоматическом течении показана пластика или протезирование аортального клапана.

Общие сведения

Аортальная недостаточность (недостаточность аортального клапана) – клапанный порок, при котором во время диастолы полулунные створки аортального клапана полностью не смыкаются, вследствие чего возникает диастолическая регургитация крови из аорты обратно в левый желудочек. Среди всех пороков сердца изолированная аортальная недостаточность составляет в кардиологии около 4% случаев; в 10% наблюдений недостаточность клапана аорты сочетается с другими клапанными поражениями. У подавляющего большинства больных (55-60%) выявляется комбинация недостаточности аортального клапана и стеноза устья аорты. Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола.

Причины аортальной недостаточности

Аортальная недостаточность – полиэтиологический порок, происхождение которого может быть обусловлено рядом врожденных или приобретенных факторов.

Врожденная аортальная недостаточность развивается при наличии одно-, двух– или четырехстворчатого клапана аорты вместо трехстворчатого. Причинами дефекта аортального клапана могут служить наследственные заболевания соединительной ткани: врожденная патология стенки аорты – аортоаннулярная эктазия, синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, муковисцидоз, врожденный остеопороз, болезнь Эрдгейма и др. При этом обычно имеет место неполное смыкание или пролапс аортального клапана.

Читать еще:  что может болеть в левой стороне под грудью

Основными причинами приобретенной органической аортальной недостаточности выступают ревматизм (до 80% всех случаев), септический эндокардит, атеросклероз, сифилис, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Такаясу, травматические повреждения клапана и др. Ревматическое поражение приводит к утолщению, деформации и сморщиванию створок клапана аорты, в результате чего не происходит их полноценного смыкания в период диастолы. Ревматическая этиология обычно лежит в основе сочетания аортальной недостаточности с митральным пороком. Инфекционный эндокардит сопровождается деформацией, эрозией или перфорацией створок, вызывая дефект аортального клапана.

Возникновение относительной аортальной недостаточности возможно вследствие расширения фиброзного кольца клапана или просвета аорты при артериальной гипертензии, аневризме синуса Вальсальвы, расслаивающейся аневризме аорты, анкилозирующем ревматоидном спондилите (болезни Бехтерева) и др. патологии. При данных состояниях также может наблюдаться сепарация (расхождение) створок аортального клапана во время диастолы.

Нарушения гемодинамики при аортальной недостаточности

Гемодинамические расстройства при аортальной недостаточности определяются объемом диастолической регургитации крови через дефект клапана из аорты обратно в левый желудочек (ЛЖ). При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса.

Т. о., при аортальной недостаточности левый желудочек в период диастолы наполняется как вследствие поступления крови из левого предсердия, так и в результате аортального рефлюкса, что сопровождается увеличением диастолического объема и давления в полости ЛЖ. Объем регургитации может достигать до 75% от ударного объема, а конечный диастолический объем левого желудочка увеличиваться до 440 мл (при норме от 60 до 130 мл).

Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики. Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови. В конечном результате формируется митрализация порока – относительная недостаточность митрального клапана, обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана.

В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной. При развитии декомпенсации происходит повышение диастолического давления в левом предсердии, что приводит к его гиперфункции, а затем – гипертрофии и дилатации. Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка. Этим объясняется развитие правожелудочковой недостаточности при аортальном пороке.

Классификация аортальной недостаточности

Для оценки степени выраженности гемодинамических нарушений и компенсаторных возможностей организма используется клиническая классификация, выделяющая 5 стадий аортальной недостаточности:

  • I — стадия полной компенсации. Начальные (аускультативные) признаки аортальной недостаточности при отсутствии субъективных жалоб.
  • II — стадия скрытой сердечной недостаточности. Характерно умеренное снижение толерантности к физической нагрузке. По данным ЭКГ выявляются признаки гипертрофии и объемной перегрузки левого желудочка.
  • III — стадия субкомпенсации аортальной недостаточности. Типичны ангинозные боли, вынужденное ограничение физической активности. На ЭКГ и рентгенограммах – гипертрофия левого желудочка, признаки вторичной коронарной недостаточности.
  • IV — стадия декомпенсации аортальной недостаточности. Выраженная одышка и приступы сердечной астмы возникают при малейшем напряжении, определяется увеличение печени.
  • V — терминальная стадия аортальной недостаточности. Характеризуется прогрессирующей тотальной сердечной недостаточностью, глубокими дистрофическими процессами во всех жизненно важных органах.

Симптомы аортальной недостаточности

Больные с аортальной недостаточностью в стадии компенсации не отмечают субъектив­ных симптомов. Латентное течение порока может быть длительным – иногда на протяжении нескольких лет. Исключение составляет остро развившаяся аортальная недостаточность, обусловленная расслаивающейся аневризмой аорты, инфекционным эндокардитом и другими причинами.

Симптоматика аортальной недостаточности обычно манифестирует с ощущений пульсации в сосудах головы и шеи, усиления сердечных толчков, что связано с высоким пульсовым давлением и увеличением сердечного выброса. Характерная для аортальной недостаточности синусовая тахикардия субъективно воспринимается больными как учащенное сердцебиение.

При выраженном дефекте клапана и большом объеме регургитации отмечаются мозговые симптомы: головокружение, головные боли, шум в ушах, нарушения зрения, кратковременные обморочные состояния (особенно при быстрой смене горизонтального положения тела на вертикальное).

В дальнейшем присоединяется стенокардия, аритмия (экстрасистолия), одышка, повышенное потоотделение. На ранних стадиях аортальной недостаточности эти ощущения беспокоят, главным образом, при нагрузке, а в дальнейшем возникают и в покое. Присоединение правожелудочковой недостаточности проявляет себя отеками на но­гах, тяжестью и болями в правом подреберье.

Остро возникшая аортальная недостаточность протекает по типу отека легких, сочетающегося с артериальной гипотонией. Она связана с внезапной объемной перегрузкой левого желудочка, повышением конечного диастолического давления в ЛЖ и уменьшением ударного выброса. При отсутствии специальной кардиохирургической помощи летальность при данном состоянии крайне высока.

Диагностика аортальной недостаточности

Физикальные данные при аортальной недостаточности характеризуются рядом типичных признаков. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, на поздних стадиях – акроцианоз. Иногда выявляются внешние признаки усиленной пульсации артерий – «пляска каротид» (видимая на глаз пульсация на сонных артериях), симптом Мюссе (ритмичное кивание головой в такт пульса), симптом Ландольфи (пульсация зрачков), «капиллярный пульс Квинке» (пульсация сосудов ногтевого ложа), симптом Мюллера (пульсация язычка и мягкого неба).

Типично визуальное определение верхушечного толчка и его смещение в VI—VII межреберье; пульсация аорты пальпируется за мечевидным отростком. Аускультативные признаки аортальной недостаточности характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца, «сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами (двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье).

Инструментальная диагностика аортальной недостаточности основывается на результатах ЭКГ, фонокардиографии, рентгенологических исследований, ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ), катетеризации сердца, МРТ, МСКТ. Электрокардиография обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока – данные за гипертрофию левого предсердия. С помощью фонокардиографии определяются измененные и патологические сердечные шумы. Эхокардиографическое исследование позволяет выявить ряд характерных симптомов аортальной недостаточности – увеличение размеров левого желудочка, анатомический дефект и функциональную несостоятельность клапана аорты.

На рентгенограммах грудной клетки обнаруживается расширение левого желудочка и тени аорты, смещение верхушки сердца влево и вниз, признаки венозного застоя крови в легких. При восходящей аортографии визуализируется регургитация тока крови через аортальный клапан в левый желудочек. Зондирование полостей сердца у пациентов аортальной недостаточностью необходимо для определения величины сердечного выброса, конечного диастолического объема в ЛЖ и объема регургитации, а также других необходимых параметров.

Лечение аортальной недостаточности

Легкая степень аортальной недостаточности с бессимптомным течением лечения не требует. Рекомендуется ограничение физических нагрузок, ежегодный осмотр кардиолога с выполнением ЭхоКГ. При бессимптомной умеренной аортальной недостаточности назначаются диуретики, блокаторы кальциевых каналов, АПФ-ингибиторы, блокаторы рецепторов ангиотензина. С целью профилактики инфекции при проведении стоматологических и хирургических манипуляций назначаются антибиотики.

Оперативное лечение – пластика/протезирование аортального клапана показано при тяжелой симптоматической аортальной недостаточности. В случае острой аортальной недостаточности вследствие расслаивания аневризмы или травмы аорты производится протезирование аортального клапана и восходящего отдела аорты.

Признаками неоперабельности служат увеличение диастолического объема ЛЖ до 300 мл; фракция выброса 50%, конечное диастолическое давление порядка 40 мм рт. ст.

Прогноз и профилактика аортальной недостаточности

Прогноз аортальной недостаточности в значительной мере определяется этиологией порока и объемом регургитации. При выраженной аортальной недостаточности без явлений декомпенсации средняя продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет 5-10 лет. В декомпенсированной стадии с явлениями коронарной и сердечной недостаточности лекарственная терапия оказывается малоэффективной, и больные погибают в течение 2-х лет. Своевременная кардиохирургическая операция значительно улучшает прогноз аортальной недостаточности.

Предупреждение развития аортальной недостаточности заключается в профилактике ревматических заболеваний, сифилиса, атеросклероза, их своевременном обнаружении и полноценном лечении; диспансеризации пациентов группы риска по развитию аортального порока.

Аортальная недостаточность

Аортальная недостаточность – неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек. Аортальная недостаточность сопровождается головокружением, обмороками, болью в грудной клетке, одышкой, частым и неритмичным сердцебиением. Для постановки диагноза аортальной недостаточности проводится рентгенография грудной клетки, аортография, ЭхоКГ, ЭКГ, МРТ и КТ сердца, катетеризация сердца и др. Лечение хронической аортальной недостаточности осуществляется консервативным путем (диуретики, АПФ-ингибиторы, блокаторы кальциевых каналов и др.); при тяжелом симптоматическом течении показана пластика или протезирование аортального клапана.

Общие сведения

Аортальная недостаточность (недостаточность аортального клапана) – клапанный порок, при котором во время диастолы полулунные створки аортального клапана полностью не смыкаются, вследствие чего возникает диастолическая регургитация крови из аорты обратно в левый желудочек. Среди всех пороков сердца изолированная аортальная недостаточность составляет в кардиологии около 4% случаев; в 10% наблюдений недостаточность клапана аорты сочетается с другими клапанными поражениями. У подавляющего большинства больных (55-60%) выявляется комбинация недостаточности аортального клапана и стеноза устья аорты. Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола.

Читать еще:  алт норма у мужчин по возрасту таблица

Причины аортальной недостаточности

Аортальная недостаточность – полиэтиологический порок, происхождение которого может быть обусловлено рядом врожденных или приобретенных факторов.

Врожденная аортальная недостаточность развивается при наличии одно-, двух– или четырехстворчатого клапана аорты вместо трехстворчатого. Причинами дефекта аортального клапана могут служить наследственные заболевания соединительной ткани: врожденная патология стенки аорты – аортоаннулярная эктазия, синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, муковисцидоз, врожденный остеопороз, болезнь Эрдгейма и др. При этом обычно имеет место неполное смыкание или пролапс аортального клапана.

Основными причинами приобретенной органической аортальной недостаточности выступают ревматизм (до 80% всех случаев), септический эндокардит, атеросклероз, сифилис, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Такаясу, травматические повреждения клапана и др. Ревматическое поражение приводит к утолщению, деформации и сморщиванию створок клапана аорты, в результате чего не происходит их полноценного смыкания в период диастолы. Ревматическая этиология обычно лежит в основе сочетания аортальной недостаточности с митральным пороком. Инфекционный эндокардит сопровождается деформацией, эрозией или перфорацией створок, вызывая дефект аортального клапана.

Возникновение относительной аортальной недостаточности возможно вследствие расширения фиброзного кольца клапана или просвета аорты при артериальной гипертензии, аневризме синуса Вальсальвы, расслаивающейся аневризме аорты, анкилозирующем ревматоидном спондилите (болезни Бехтерева) и др. патологии. При данных состояниях также может наблюдаться сепарация (расхождение) створок аортального клапана во время диастолы.

Нарушения гемодинамики при аортальной недостаточности

Гемодинамические расстройства при аортальной недостаточности определяются объемом диастолической регургитации крови через дефект клапана из аорты обратно в левый желудочек (ЛЖ). При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса.

Т. о., при аортальной недостаточности левый желудочек в период диастолы наполняется как вследствие поступления крови из левого предсердия, так и в результате аортального рефлюкса, что сопровождается увеличением диастолического объема и давления в полости ЛЖ. Объем регургитации может достигать до 75% от ударного объема, а конечный диастолический объем левого желудочка увеличиваться до 440 мл (при норме от 60 до 130 мл).

Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики. Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови. В конечном результате формируется митрализация порока – относительная недостаточность митрального клапана, обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана.

В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной. При развитии декомпенсации происходит повышение диастолического давления в левом предсердии, что приводит к его гиперфункции, а затем – гипертрофии и дилатации. Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка. Этим объясняется развитие правожелудочковой недостаточности при аортальном пороке.

Классификация аортальной недостаточности

Для оценки степени выраженности гемодинамических нарушений и компенсаторных возможностей организма используется клиническая классификация, выделяющая 5 стадий аортальной недостаточности:

  • I — стадия полной компенсации. Начальные (аускультативные) признаки аортальной недостаточности при отсутствии субъективных жалоб.
  • II — стадия скрытой сердечной недостаточности. Характерно умеренное снижение толерантности к физической нагрузке. По данным ЭКГ выявляются признаки гипертрофии и объемной перегрузки левого желудочка.
  • III — стадия субкомпенсации аортальной недостаточности. Типичны ангинозные боли, вынужденное ограничение физической активности. На ЭКГ и рентгенограммах – гипертрофия левого желудочка, признаки вторичной коронарной недостаточности.
  • IV — стадия декомпенсации аортальной недостаточности. Выраженная одышка и приступы сердечной астмы возникают при малейшем напряжении, определяется увеличение печени.
  • V — терминальная стадия аортальной недостаточности. Характеризуется прогрессирующей тотальной сердечной недостаточностью, глубокими дистрофическими процессами во всех жизненно важных органах.

Симптомы аортальной недостаточности

Больные с аортальной недостаточностью в стадии компенсации не отмечают субъектив­ных симптомов. Латентное течение порока может быть длительным – иногда на протяжении нескольких лет. Исключение составляет остро развившаяся аортальная недостаточность, обусловленная расслаивающейся аневризмой аорты, инфекционным эндокардитом и другими причинами.

Симптоматика аортальной недостаточности обычно манифестирует с ощущений пульсации в сосудах головы и шеи, усиления сердечных толчков, что связано с высоким пульсовым давлением и увеличением сердечного выброса. Характерная для аортальной недостаточности синусовая тахикардия субъективно воспринимается больными как учащенное сердцебиение.

При выраженном дефекте клапана и большом объеме регургитации отмечаются мозговые симптомы: головокружение, головные боли, шум в ушах, нарушения зрения, кратковременные обморочные состояния (особенно при быстрой смене горизонтального положения тела на вертикальное).

В дальнейшем присоединяется стенокардия, аритмия (экстрасистолия), одышка, повышенное потоотделение. На ранних стадиях аортальной недостаточности эти ощущения беспокоят, главным образом, при нагрузке, а в дальнейшем возникают и в покое. Присоединение правожелудочковой недостаточности проявляет себя отеками на но­гах, тяжестью и болями в правом подреберье.

Остро возникшая аортальная недостаточность протекает по типу отека легких, сочетающегося с артериальной гипотонией. Она связана с внезапной объемной перегрузкой левого желудочка, повышением конечного диастолического давления в ЛЖ и уменьшением ударного выброса. При отсутствии специальной кардиохирургической помощи летальность при данном состоянии крайне высока.

Диагностика аортальной недостаточности

Физикальные данные при аортальной недостаточности характеризуются рядом типичных признаков. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, на поздних стадиях – акроцианоз. Иногда выявляются внешние признаки усиленной пульсации артерий – «пляска каротид» (видимая на глаз пульсация на сонных артериях), симптом Мюссе (ритмичное кивание головой в такт пульса), симптом Ландольфи (пульсация зрачков), «капиллярный пульс Квинке» (пульсация сосудов ногтевого ложа), симптом Мюллера (пульсация язычка и мягкого неба).

Типично визуальное определение верхушечного толчка и его смещение в VI—VII межреберье; пульсация аорты пальпируется за мечевидным отростком. Аускультативные признаки аортальной недостаточности характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца, «сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами (двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье).

Инструментальная диагностика аортальной недостаточности основывается на результатах ЭКГ, фонокардиографии, рентгенологических исследований, ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ), катетеризации сердца, МРТ, МСКТ. Электрокардиография обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока – данные за гипертрофию левого предсердия. С помощью фонокардиографии определяются измененные и патологические сердечные шумы. Эхокардиографическое исследование позволяет выявить ряд характерных симптомов аортальной недостаточности – увеличение размеров левого желудочка, анатомический дефект и функциональную несостоятельность клапана аорты.

На рентгенограммах грудной клетки обнаруживается расширение левого желудочка и тени аорты, смещение верхушки сердца влево и вниз, признаки венозного застоя крови в легких. При восходящей аортографии визуализируется регургитация тока крови через аортальный клапан в левый желудочек. Зондирование полостей сердца у пациентов аортальной недостаточностью необходимо для определения величины сердечного выброса, конечного диастолического объема в ЛЖ и объема регургитации, а также других необходимых параметров.

Лечение аортальной недостаточности

Легкая степень аортальной недостаточности с бессимптомным течением лечения не требует. Рекомендуется ограничение физических нагрузок, ежегодный осмотр кардиолога с выполнением ЭхоКГ. При бессимптомной умеренной аортальной недостаточности назначаются диуретики, блокаторы кальциевых каналов, АПФ-ингибиторы, блокаторы рецепторов ангиотензина. С целью профилактики инфекции при проведении стоматологических и хирургических манипуляций назначаются антибиотики.

Оперативное лечение – пластика/протезирование аортального клапана показано при тяжелой симптоматической аортальной недостаточности. В случае острой аортальной недостаточности вследствие расслаивания аневризмы или травмы аорты производится протезирование аортального клапана и восходящего отдела аорты.

Признаками неоперабельности служат увеличение диастолического объема ЛЖ до 300 мл; фракция выброса 50%, конечное диастолическое давление порядка 40 мм рт. ст.

Прогноз и профилактика аортальной недостаточности

Прогноз аортальной недостаточности в значительной мере определяется этиологией порока и объемом регургитации. При выраженной аортальной недостаточности без явлений декомпенсации средняя продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет 5-10 лет. В декомпенсированной стадии с явлениями коронарной и сердечной недостаточности лекарственная терапия оказывается малоэффективной, и больные погибают в течение 2-х лет. Своевременная кардиохирургическая операция значительно улучшает прогноз аортальной недостаточности.

Предупреждение развития аортальной недостаточности заключается в профилактике ревматических заболеваний, сифилиса, атеросклероза, их своевременном обнаружении и полноценном лечении; диспансеризации пациентов группы риска по развитию аортального порока.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector